Ogłoszenia Zwierzęta
Aktualności: Usługi detektywistyczne tylko  ze sprawdzonym biurem Detektyw Warszawa polecamy tego detektywa.

Autor Wątek: Udar Mózgu  (Przeczytany 46818 razy)

Offline sonia

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 25632
    • Dar Życia
Udar Mózgu
« dnia: Styczeń 05, 2005, 11:07:53 pm »
Udar Mózgu
Strona poswięcona temu schorzeniu
Tam gdzie warto dotrzeć, nie ma dróg na skróty.
Sonia, mama Moniki z zD- 19,10l. , Domowa terapia

Pan Rajek

  • to weteran
  • polecający usługi
  • *******

Offline sonia

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 25632
    • Dar Życia
Udar Mózgu
« Odpowiedź #1 dnia: Marzec 01, 2005, 10:22:52 am »
Alladin pomoże osobom po udarze
- Nauka  PAP, MFi /2005-03-01

Dzięki specjalistycznemu urządzeniu o nazwie Alladin można będzie dokładniej ocenić stan pacjentów po udarze mózgu - informuje serwis "EurekAlert".

W krajach Unii Europejskiej co roku dochodzi do około 920 000 udarów. Ich leczenie to poważny problem, także ekonomiczny. Rehabilitacja bywa bowiem często długotrwała i wymaga częstych wizyt w szpitalu. Pacjenci mogą mieć trudności z mówieniem i często cierpią na depresję. Nie jest prostym zadaniem także dokładna diagnoza, czyli określenie ciężkości uszkodzenia i jego zlokalizowanie.

"Alladina" opracowują naukowcy z Cardiff University, przy współudziale kolegów z pięciu państw europejskich. Będzie on przeszukiwać wszelkie dostępne dane na temat pacjenta, zdecyduje, które z nich są naprawdę istotne, a następnie zaleci odpowiednie leczenie. Urządzenie ma trafić na rynek w ciągu trzech lat."
Tam gdzie warto dotrzeć, nie ma dróg na skróty.
Sonia, mama Moniki z zD- 19,10l. , Domowa terapia

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Udar Mózgu
« Odpowiedź #2 dnia: Październik 05, 2005, 11:04:04 am »
Nauka PAP, MD /00:43
 
 Rzeczywistość wirtualna pomaga ofiarom udaru

Dzięki wykorzystaniu rzeczywistości wirtualnej osoby sparaliżowane po udarze mózgu mogą łatwiej odzyskać zdolność poruszania kończynami.


Technikę opracowali naukowcy z uniwersytetu w Ulsterze. Ofiary udaru, dzięki odpowiednim okularom z wyświetlaczem i rękawicy z czujnikami, "zanurzone" w rzeczywistości wirtualnej mogą ćwiczyć ruch ramion i dłoni. Ułatwia to ponowną naukę codziennych czynności - jedzenia, picia czy kierowania samochodem. Przez słuchawki komputer może udzielać ćwiczącemu wskazówek.

Udar mózgu to najczęstsza przyczyna niepełnosprawności u dorosłych. Może prowadzić do trwałych zmian w stylu życia dotkniętej nim osoby.
Oferując niepełnosprawnym "wirtualne światy" - na przykład kuchnię, w której próbują zrobić wirtualną herbatę, czy zakupy w nierealnym supermarkecie - można złagodzić nudę związana z długotrwałymi, monotonnymi ćwiczeniami rehabilitacyjnymi. Dzięki temu wzrasta jakość życia pacjentów.

Udar mózgu przeżywa około 80 procent jego ofiar. Spośród nich od 30 do 66 procent nie odzyskuje władzy w sparaliżowanych kończynach. Być może dlatego, że obecnie celem rehabilitacji jest jak najszybsze odesłanie pacjenta do domu.

onet.pl


Udar mózgu
ROLA RODZINY W REHABILITACJI OSOBY PO UDARZE MÓZGU
Nieprawidłowe napięcie mięśniowe jako jeden z głównych problemów w usprawnianiu
Materialy informacyjne dla pacjentow
Aktualne matody usprawniania ruchowego chorych po udarze mózgu
Rehabilitacja wczesna


Usprawnianie po udarze mózgu poradnik


Cytuj
Opis:  
Poradnik "Usprawnianie po udarze mózgu" został przygotowany przez ekspertów WHO i AIFO z myślą o szerokim gronie lekarzy, terapeutów, pracowników podstawowej opieki zdrowotnej zajmujących się pacjentami po udarze mózgu. Ułatwia udzielanie informacji opiekunom pacjentów rehabilitowanych w warunkach domowych. Liczne ilustracje pozwalają łatwo zrozumieć proponowane zasady postępowania. Książka może być pomocna w kształceniu studentów medycyny, fizjoterapii i pielęgniarstwa.
 
Spis treści:  
1. Udar a powrót do zdrowia
2. Prawidłowe układanie i przemieszczanie chorego
3. Leżenie i siedzenie w łóżku
4. Przemieszczanie się z łóżka i siedzenie na krześle
5. Wykonywanie ćwiczeń zwiększających zakres ruchu
6. Ochrona barku
7. Ochrona biodra
8. Przechodzenie z leżenia do siadu
9. Trening równowagi w pozycji siedzącej
10. Trenowanie przyjmowania postawy stojącej
11. Pozycja siedząca
12. Trening chodu
13. Pozycje pośrednie
14. Specyficzne techniki treningu funkcjonalnego
15. Usprawnianie ruchów rąk
16. Powszechnie występujące problemy, których należy unikać
17. Wspieranie samodzielności chorego podczas wykonywania codziennych czynności
Dodatkowe trudności wynikające z przebytego udaru
 
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Offline sonia

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 25632
    • Dar Życia
Udar Mózgu
« Odpowiedź #3 dnia: Listopad 16, 2005, 10:38:51 am »
Nowa metoda zapobiegania skutkom udarów

Naukowcy odkryli sposób zapobiegania obumieraniu komórek nerwowych po udarze mózgu - informuje najnowszy numer "Nature medicine". Udar mózgu polega na nagłym zniszczeniu tkanki nerwowej w danym miejscu mózgu pod wpływem zmian naczyniowych, np. krwotoku, zatoru lub zakrzepu naczyń krwionośnych mózgu.

Ponieważ komórki nerwowe wymagają bardzo dużej ilości tlenu i substancji odżywczych, zahamowanie krążenia i niedotlenienie szybko powodują ich obumieranie i niszczenie całych części mózgu. Następstwem udaru może być utrata mowy, widzenia bądź czucia, a nawet śmierć. Udar niedokrwienny, jako efekt nadciśnienia tętniczego i miażdżycy, jest trzecią najczęstszą przyczyną śmierci w krajach wysoko rozwiniętych.

Grupa naukowców z Uniwersytetu z Heidelbergu i Ulm oraz Europejskiego Laboratorium Biologii Molekularnej (EMBL) w Monterotondo we Włoszech pod kierunkiem Markusa Schwaningera odkryła mechanizm, który decyduje o tempie obumierania komórek nerwowych po udarze.

Wiadomo bowiem, że to nie sam udar i niedokrwienie mózgu powodują
śmierć komórek nerwowych, ale kaskada sygnałów i zdarzeń komórkowych przez nie uruchamiana. Najważniejszym białkiem sygnałowym wydaje się tu być białko NF-kB, które może stymulować apoptozę, czyli programowaną śmierć komórek nerwowych.

Naukowcy skonstruowali mysie modele do badania związku pomiędzy aktywnością białek NF-kB oraz IKK2 (białko stymulujące NF-kB) i przeżywalnością komórek nerwowych po udarze.

Okazało się, że nadmierna aktywność IKK2, a co za tym idzie białka NF-kB, powoduje dużo większe zniszczenia w tkance mózgowej pod wpływem udaru niedokrwiennego. Natomiast zablokowanie białka IKK2, które pociąga za sobą zahamowanie aktywności NF-kB, przyczynia się do zwiększonego przeżywania komórek nerwowych, które nie tylko nie obumierają od razu po udarze, ale jeszcze część z nich się regeneruje.

Co więcej, efekt taki można było osiągnąć, blokując IKK2 nawet kilka godzin po udarze.

Wydaje się zatem, że zahamowanie aktywności IKK2 i w konsekwencji
NF-kB, może pomóc w leczeniu skutków udarów niedokrwiennych mózgu, szczególnie jeżeli zastosuje się leki blokujące IKK2 niedługo po udarze.
Tam gdzie warto dotrzeć, nie ma dróg na skróty.
Sonia, mama Moniki z zD- 19,10l. , Domowa terapia

Offline ilonadora

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 8423
    • http://wwwmojedzieciaki.blox.pl/html
Udar Mózgu
« Odpowiedź #4 dnia: Marzec 27, 2006, 12:59:03 am »
Stymulacja elektryczna pomaga po udarze mózgu

Dzięki elektrycznej stymulacji kory mózgowej pacjenci po niedokrwiennym udarze mózgu łatwiej odzyskują sprawność - informuje pismo "Neurosurgery".
Udar niedokrwienny jest spowodowany przez niedrożność zaopatrującego dany obszar mózgu naczynia krwionośnego, wywołaną przez zakrzep. Niedokrwienie prowadzi do uszkodzenia tkanki mózgowej, co powoduje porażenia kończyn, utratę przytomności i inne objawy. Wiele przypadków udaru kończy się śmiercią lub poważną niepełnosprawnością.


Naukowcy z Oregon Health & Science University wspólnie z kolegami z Detroit, Tucson i Irvine przy pomocy bardzo słabych impulsów elektrycznych pobudzali u pacjentów po udarze niedokrwiennym część mózgu kontrolującą funkcje ruchowe. Doprowadzająca impulsy elektroda była umieszczona na powierzchni opony twardej, włóknistej okrywy mózgu. Odpowiednie miejsce wyznaczono na podstawie badania metodą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI).

Badania przeprowadzono na ośmiu pacjentach w wieku od 33 do 74 lat. Wraz z klasyczną rehabilitacją ruchową elektrostymulacja pozwoliła w ciągu trzech tygodni odzyskać władzę w porażonych kończynach w stopniu wyraźnie wyższym niż to umożliwia stosowana dotąd terapia. Ręce pacjentów stały się silniejsze i bardziej ruchliwe.

Zdaniem naukowców, pod wpływem elektrycznych impulsów komórki mózgowe intensywniej tworzą nowe połączenia, co wspomaga proces rehabilitacji.
"Być bohaterem przez minutę, godzinę, jest o wiele łatwiej niż znosić trud codzienny w cichym heroizmie."
Ilonadora i czwórka pociech

Offline sonia

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 25632
    • Dar Życia
Udar Mózgu
« Odpowiedź #5 dnia: Lipiec 03, 2006, 12:49:50 pm »
Stymulacja mózgu pomaga w rehabilitacji pacjentów po udarze mózgu

Magnetyczna stymulacja mózgu może być bezpieczną metodą rehabilitacji pacjentów po udarze mózgu - wskazują najnowsze badania amerykańskie.
Jak wynika z artykułu na łamach pisma "Stroke", już pięć kolejnych sesji tej terapii poprawia zdolności ruchowe pacjentów nawet o 30 procent......
Tam gdzie warto dotrzeć, nie ma dróg na skróty.
Sonia, mama Moniki z zD- 19,10l. , Domowa terapia

Offline ilonadora

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 8423
    • http://wwwmojedzieciaki.blox.pl/html
Udar Mózgu
« Odpowiedź #6 dnia: Lipiec 06, 2006, 09:57:11 pm »
Choroby dziąseł sprzyjają udarowi mózgu


Regularne wizyty u dentysty mogą chronić przed miażdżycą i udarem - poinformowano podczas konferencji International Association for Dental Research w australijskim Brisbane.
Jak wykazały przedstawione tam badania, choroby dziąseł i związane z nimi przewlekłe stany zapalne przyczyniają się do miażdżycy tętnic szyjnych, które doprowadzają krew do mózgu. Tworzące się złogi zwiększają ryzyko udaru mózgu.

Zaawansowane zmiany miażdżycowe w tętnicach szyjnych mogą być zauważone przez samego dentystę - zawarty w blaszkach miażdżycowych wapń daje wyraźny ślad na panoramicznych zdjęciach rentgenowskich zębów. Taką właśnie techniką posłużyli się specjaliści z University of California w Los Angeles oceniając stan zębów 18 osób z miażdżycą tętnic szyjnych oraz 18 innych ochotników dobranych pod względem płci, wieku i czynników ryzyka do pierwszej grupy.

Okazało się, że próchnica, zanik kostny wokół zębów czy brak zębów występowały dużo częściej u osób ze zmianami miażdżycowymi.

onet
"Być bohaterem przez minutę, godzinę, jest o wiele łatwiej niż znosić trud codzienny w cichym heroizmie."
Ilonadora i czwórka pociech

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Udar Mózgu
« Odpowiedź #7 dnia: Październik 09, 2006, 11:25:40 pm »
Profilaktyka udaru - nie tylko leki przeciwpłytkowe

Prof. dr hab. med. Anna Członkowska1,2, dr med. Maciej Niewada1,2
1 II Klinika Neurologiczna, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
Kierownik: prof. dr hab. med. Anna Członkowska
2 Katedra Farmakologii Doświadczalnej i Klinicznej, AM w Warszawie
Kierownik: prof. dr hab. med. Andrzej Członkowski

Profilaktyka pierwotna udaru mózgu ma na celu zmniejszenie ryzyka wystąpienia pierwszego udaru mózgu w życiu i polega na redukcji czynników ryzyka poprzez zmianę stylu życia oraz leczenie chorób, z którymi wiąże się większa zapadalność na udar mózgu.

Profilaktyka wtórna, czyli po mózgowym incydencie naczyniowym (przemijającym zaburzeniu krążenia mózgowego - TIA - lub dokonanym udarze), jest zorientowana na zapobieganie ponownemu epizodowi. Nawracające udary mózgu są częstym następstwem przebytych udarów i odpowiadają za znaczną chorobowość i śmiertelność. Zmniejszają one szansę przeżycia, pogarszają poudarową sprawność ruchową i wydłużają czas hospitalizacji. Po udarze niedokrwiennym mózgu ryzyko nawrotu może sięgać 10-12% w pierwszym roku (z najwyższym ryzykiem bezpośrednio po udarze - ponad 3% w ciągu 30 dni) i 5-8% w każdym następnym. Skumulowane ryzyko powtórnego udaru w ciągu 5 lat wynosi 30-40%, z czego 15% chorych może dodatkowo doznać zawału serca, a podobny odsetek pacjentów umrze w następstwie chorób naczyniowych. W krwotokach mózgowych (po wykluczeniu tętniaków) ryzyko nawrotowych krwawień wynosi 3-7% w ciągu roku i łącznie około 19% w ciągu 5 lat. Częstość nawrotów jest zależna od podtypu udaru i jest najwyższa u pacjentów z udarami zatorowymi pochodzenia sercowego oraz w przypadkach znacznego zwężenia tętnic szyjnych. Kolejny udar ma nie zawsze taką samą etiologię jak poprzedzający (głównie taką sama etologię mają udary zatorowe pochodzenia sercowego). Po udarach niedokrwiennych 5% nawrotów stanowią udary krwotoczne, podczas gdy po krwotokach w 42% mogą wystąpić udary niedokrwienne (1,2,3). Również lokalizacja nawrotowych udarów też nie jest zawsze identyczna.

TIA jest bardzo ważnym czynnikiem przepowiadającym udar niedokrwienny. Po pierwszym TIA 10-20% chorych doznaje udaru w ciągu pierwszych 90 dni, w tym 50% w ciągu zaledwie 24-48 h. Wszyscy pacjenci z udarem mózgu lub TIA powinni być poddani badaniom, najszybciej jak to możliwe, w kierunku etiologii oraz czynników ryzyka, które należy odpowiednio modyfikować i wdrożyć właściwe postępowanie profilaktyczne. Dlatego zalecenia odnośnie chorych z TIA wchodzą w zakres profilaktyki wtórnej udaru mózgu (4).

Praktycznie profilaktyka wtórna obejmuje wszystkie te działania, które są udziałem profilaktyki pierwotnej (to jest zmianę stylu życia i modyfikację czynników ryzyka), poszerzone o specyficzne postępowanie określone etiopatogenezą pierwszego udaru (najczęściej leczenie przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe oraz leczenie zabiegowe zmian w tętnicach szyjnych). Rozróżnienie między pierwotną i wtórną profilaktyką mimo, że często dość sztuczne z uwagi na podobne zalecenia i zasady postępowania, jest jednak bardzo praktyczne (5,6,7).

Skuteczna profilaktyka powoduje wymierne korzyści kliniczne. Wyniki badania Oxford Vascular Study wykazały, iż mimo zmiany struktury wiekowej populacji Oxfordshire w Wielkiej Brytanii (wzrost odsetka osób w wieku powyżej 75 lat o 33%) nastąpiło zmniejszenie umieralności z powodu udaru o 37%, a ponadto ryzyko udaru mózgu powodującego zgon lub niesprawność chorego uległo zmniejszeniu nawet o 40%. Korzystne zmiany obserwowane w tym badaniu są wypadkową dwóch procesów: powszechnego stosowania profilaktyki chorób naczyniowych oraz ograniczenia rozpowszechnienia czynników ryzyka (8).

Profilaktyka pierwotna

Czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka udaru mózgu można podzielić na modyfikowalne i niemodyfikowalne. Mają one podobne znaczenie i są celem leczenia zarówno w profilaktyce pierwotnej, jak i wtórnej. W tabeli 1 i 2 wymieniono czynniki ryzyka oraz ich wpływ na występowanie udaru mózgu (9).


Zmiana stylu życia

Palenie tytoniu

Palenie tytoniu jest szeroko rozpowszechnionym, niezależnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu, którego modyfikacja może istotnie wpłynąć na zapadalność na udar mózgu. Wykazano ścisły związek pomiędzy paleniem papierosów a grubością blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych. Ponadto palenie papierosów może przyczynić się do powstania udaru poprzez zwiększenie lepkości krwi, zwiększoną aktywność procesu krzepnięcia, wzrost fibrynogenu, zwiększoną agregację płytek i wzrost ciśnienia krwi. U kobiet palących ryzyko udaru jest większe niż u palących mężczyzn. U osób palących mniej niż 20 papierosów dziennie zaprzestanie palenia redukuje ryzyko udaru do poziomu osób nigdy nie palących w ciągu dwóch do pięciu lat. Zaprzestanie palenia u osób palących więcej niż 20 papierosów dziennie również doprowadzi do spadku ryzyka, jednak pozostanie ono wyższe niż u nigdy nie palących (10).

Nadużywanie alkoholu

Podobnie jak w przypadku choroby niedokrwiennej serca, umiarkowane spożywanie alkoholu jest związane z redukcją ryzyka udaru mózgu. U mężczyzn w wieku średnim wypijanie dawki zawierającej 20 g etanolu (500 ml piwa, 200 ml wina, 50 ml wódki), a u kobiet 10 g czystego alkoholu powoduje mniejsze ryzyko wystąpienia udaru niż u nie pijących, niezależnie od typu alkoholu. Natomiast nadużywanie alkoholu powoduje wzrost ryzyka udaru zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego (11).

Aktywność fizyczna

Aktywność fizyczna związana jest z redukcją ryzyka udaru mózgu zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego. Regularny wysiłek fizyczny zmniejsza ryzyko udaru i przypuszczalnie ten korzystny efekt wynika z wpływu na masę ciała, ciśnienie tętnicze, poziom cholesterolu i tolerancję glukozy. Zalecane jest wykonywanie ćwiczeń fizycznych o średnim nasileniu powyżej 30 minut dziennie (np. szybki spacer, jazda na rowerze, taniec, bieg truchtem). Nie ma jednak dokładnych wytycznych, jakie nasilenie wysiłku fizycznego wskazane jest u chorych po udarze mózgu zwłaszcza w wieku starszym. Ćwiczenia fizyczne zawsze powinny być dobrane indywidualnie w zależności od wydolności fizycznej pacjenta (12).

Dieta

Liczne dane potwierdzają korzystny wpływ diety bogatej w nieuwodornione tłuszcze nienasycone, pełne ziarna zbóż, owoce i warzywa, ryby (spożywane co najmniej raz w miesiącu) i kwasy tłuszczowe ω-3 na ryzyko choroby niedokrwiennej serca i prawdopodobnie również udaru mózgu (13).

Choroby zwiększające ryzyko udaru mózgu

Nadciśnienie tętnicze - leki hipotensyjne


Nadciśnienie tętnicze jest obok palenia tytoniu najważniejszym, modyfikowalnym czynnikiem ryzyka udaru. Istnieje liniowa korelacja pomiędzy wysokością ciśnienia skurczowego i rozkurczowego a ryzykiem udaru pierwszego (rycina 1), jak i powtórnego niezależnie od wieku i płci. Oszacowano, iż redukcja ciśnienia skurczowego o średnio 10-12 mmHg lub ciśnienia rozkurczowego o 5-6 mmHg powoduje zmniejszenie ryzyka udaru o około 40%. Warto podkreślić, iż obniżenie ciśnienia krwi nawet u osób z prawidłowym ciśnieniem zmniejsza ryzyko choroby (14).



Rycina 1. Śmiertelność z powodu udaru w kolejnych dekadach życia w zależności od wyjściowej wartości ciśnienia skurczowego (A) i rozkurczowego (B) (zmodyfikowano na podstawie Prospective Studies Collaboration 2002 (43

W licznych badaniach klinicznych wykazano, że wszystkie podstawowe leki hipotensyjne to jest tiazydy, beta-adrenolityki, antagoniści kanału wapnia, inhibitory konwertazy angiotensyny oraz antagoniści receptora dla angiotensyny II są skuteczne w profilaktyce pierwotnej udaru (15). Pojedyncze badania porównujące różne leki wykazały wyższość losartanu nad atenololem (16), i chlortalidonu nad amlodypiną i nad lizynoprylem (17). Nie sposób jednak wskazać na jedną z grup (bądź konkretny lek z danej grupy) jako szczególnie skuteczną w profilaktyce pierwotnej udaru mózgu. Wydaje się natomiast, że lepsza kontrola ciśnienia tętniczego przez całą dobę wyraźnie sprzyja mniejszemu ryzyku udaru mózgu i dlatego preferowane są leki o przedłużonym działaniu. Wartości docelowe ciśnienia powinny być niższe niż 140/90 (135/80 u chorych ze współistniejącą cukrzycą) (18).

Leki przeciwzakrzepowe

Leczenie przeciwzakrzepowe w prewencji pierwotnej jest wskazane u bezobjawowych chorych z migotaniem przedsionków (AF) i współistniejącymi chorobami serca (niewydolnością serca, wadami zastawkowymi), które zwiększają ryzyko zatorowości. Stosowanie doustnych antykoagulantów (INR: 2-3) jest konieczne (i skuteczniejsze niż kwasu acetylosalicylowego) w grupie chorych z AF w wieku powyżej 75 lat (wydaje się, że w tej grupie możliwe jest skuteczne leczenie z INR: 1,6-2,5, co jednocześnie zmniejsza ryzyko powikłań krwotocznych) lub powyżej 60 lat i współistniejącymi czynnikami ryzyka, takimi jak nadciśnienie tętnicze, dysfunkcja lewokomorowa, cukrzyca lub choroba niedokrwienna serca. U chorych w wieku od 60 do 75 lat bez dodatkowych czynników ryzyka można stosować alternatywnie kwas acetylosalicylowy lub doustne antykoagulanty. Zawsze w przypadku braku możliwości lub przeciwwskazań do leczenia przeciwzakrzepowego należy zastosować kwas acetylosalicylowy (19,20,21,22).

Przeprowadzone badanie z bezpośrednim inhibitorem trombiny (ksimelagatran) w profilaktyce pierwotnej nie stanowi wystarczającej przesłanki do jego rekomendowania w standardowym postępowaniu w prewencji udaru mózgu (23).

Cukrzyca

Cukrzyca jest modyfikowalnym czynnikiem ryzyka. Mimo, iż nie wykazano, że ścisła kontrola poziomu glikemii redukuje ryzyko udaru, to z oczywistych przyczyn takie działanie zmniejsza ryzyko powikłań mikro i makronaczyniowych. Dodatkowo American Diabetes Association zaleca stosowanie kwasu acetylosalicylowego w profilaktyce pierwotnej u każdego chorego na cukrzycę w wieku ponad 30 lat (9,24).

Hiperlipidemia - leki hipolipemizujące

Związek między hiperlipidemią a udarem nie jest tak dobrze określony, jak w przypadku choroby niedokrwiennej serca. W badaniu HPS w populacji osób bez zaburzeń krążenia mózgowego w wywiadach leczonych simwastatyną odnotowano redukcję ryzyka udaru o około 1/4 poza innymi korzyściami związanymi z redukcją zdarzeń naczyniowych (25). Korzyści tych (obejmujących zarówno profilaktykę pierwotną, jak i wtórną) nie odnotowano w badaniach z prawastatyną (chociaż w jednym badaniu zaobserwowano statystycznie nieistotne zmniejszenie ryzyka udaru o 11% wśród mężczyzn) (26). Ostatnie doniesienia z niewielkiego badania klinicznego wskazują także, że statyny stosowane przed udarem 5,5-krotnie zwiększają szanse uzyskania pełnej sprawności po 3 miesiącach od leczenia udaru mózgu (27).

Hormonalna terapia zastępcza

Na podstawie wyników badań obserwacyjnych i przesłanek teoretycznych hormonalna terapia zastępcza stosowana była bardzo szeroko w krajach uprzemysłowionych, między innymi w celu profilaktyki chorób naczyniowych. Jednakże wyniki dużego badania Women's Health Intiative wykazały, że stosowanie hormonalnej terapii zastępczej nie zapobiega występowaniu udaru u zdrowych kobiet po menopauzie, a nawet nieznacznie zwieksza ryzyko udaru i zawału serca (28).

Endarterektomia i angioplastyka tętnic szyjnych - postępowanie z chorymi bezobjawowymi


Postępowanie u chorych z bezobjawowym zwężeniem tętnic szyjnych według wytycznych opierało się do niedawna na wynikach badań przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych w 1993 i 1995 roku (VA i ACAS). Wykazały one, iż potencjalne korzyści z leczenia zabiegowego mogą odnieść chorzy ze zwężeniem tętnicy szyjnej powyżej 60%, oczekiwaną długością życia nie mniejszą niż 5 lat oraz przy ryzyku okołooperacyjnym nie większym niż 3%. Ponadto wydawało się, że kobiety nie odnoszą korzyści z takiego leczenia. W ocenie przydatności leczenia operacyjnego u chorych z bezobjawowym zwężeniem tętnicy szyjnej dużo wniosły wyniki badania ACST (Asymptomatic Carotid Surgery Trial) opublikowane w 2004 roku (29). W badaniu wzięło udział ponad 3 tys. osób, z których połowa była leczona zachowawczo, a połowa zaraz (tzn. średnio po upływie miesiąca) po stwierdzeniu zwężenia tętnicy szyjnej była poddawana leczeniu operacyjnemu. Ryzyko tego leczenia (to jest ryzyko okołooperacyjnego zgonu lub udaru) wyniosło zaledwie 3,1%. Okres obserwacji w badaniu wyniósł średnio 3,4 roku. Zaobserwowano, iż ryzyko udaru u leczonych chirurgicznie wyniosło średnio 1% rocznie, natomiast w grupie leczonej zachowawczo 2%. Oszacowano, iż średnio poddanie leczeniu operacyjnemu 67 chorych zapobiega wystąpieniu jednemu udarowi lub zgonowi w ciągu 2 lat. Korzyści obserwowano zarówno u kobiet, jak i mężczyzn, ale nie u chorych powyżej 75 roku życia. Autorzy podkreślili jednak iż warunkiem sine qua non korzyści z leczenia operacyjnego jest niskie ryzyko okołooperacyjne. Jeśli przekracza ono 3% praktycznie równoważy korzyści z leczenia obserwowane w ciągu 5 lat. Konieczne są jednak dalsze badania z obserwacją długoletnią (do 10 lat), mające na celu określenie grup chorych z bezobjawowym zwężeniem tętnicy szyjnej, które odnoszą większe korzyści z wszczepienia stentu metodą endowaskularną lub klasycznego postępowania chirurgicznego.

Profilaktyka wtórna

W postępowaniu po udarze mózgu oprócz działań ukierunkowanych na redukcję lub eliminację czynników ryzyka (czyli odpowiadających profilaktyce pierwotnej) kluczowe znaczenie dla skutecznego leczenia ma określenie przyczyny i typu udaru mózgu, które w znacznej mierze determinują dalsze postępowanie. Konieczne jest zapewnienie dostępu do rehabilitacji (ruchowej i neuropsychologicznej) prowadzonej przez odpowiednio przeszkolonych specjalistów.

Nadciśnienie tętnicze - leczenie hipotensyjne

W profilaktyce wtórnej preferowane są peryndopril (4mg/24 godz.) z indapamidem (2,5 mg/24 godz.), gdyż tylko z tym zestawem leków przeprowadzone było badanie kliniczne (badanie PROGRESS - Perindopril Protection against Recurrent Stroke Study) (30). Leki hipotensyjne z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny są preferowane, gdyż mają najmniejszy wpływ na krążenie mózgowe. Mimo, że nie było badań z innymi lekami we wtórnej profilaktyce udaru, wydaje się, że podobnie jak w profilaktyce pierwotnej, leki z innych grup przynoszą przypuszczalnie podobne korzyści (31).

Ważny problem kliniczny stanowi decyzja o rozpoczęciu leczenia hipotensyjnego. Zależność między ciśnieniem tętniczym w ostrej fazie udaru a rokowaniem chorych w badaniu International Stroke Trial wykazała, iż niskie ciśnienie wiąże się z podwyższonym ryzykiem zgonu (rycina 2) (32). Dlatego istotne jest, aby leczenie hipotensyjne rozpocząć dopiero w kilka dni po udarze. Rozpoczęcie leczenia hipotensyjnego w ostrej fazie udaru jest niebezpieczne, natomiast włączenie go po upływie kilku (7-14) dni powoduje spadek ryzyka nawrotów o około 30%.


Rycina 2. Zależność między ciśnieniem skurczowym a rokowaniem chorych w ostrej fazie udaru (zmodyfikowano na podstawie 42)

Hiperlipidemia - leki hipolipemizujące

Brak jest prospektywnych badań zogniskowanych na ocenie skuteczności statyn w profilaktyce udaru mózgu. Analiza podgrupy chorych z udarem mózgu lub TIA w wywiadach (łącznie 3280 spośród 20536 chorych) w badaniu HPS (Heart Protection Study) wykazała 24% redukcję ryzyka zdarzeń naczyniowych (ale nie samego udaru) w grupie chorych leczonych simwastatyną i to bez względu na wyjściowy poziom cholesterolu lub występowanie objawowej choroby niedokrwiennej serca (25). Mimo braku specyficznych badań statyny są szczególnie wskazane po udarze mózgu w:

zaburzeniach gospodarki lipidowej
chorobie niedokrwiennej serca
miażdżycy naczyń szyjnych i obwodowych
cukrzycy


Wiek nie jest ograniczeniem do stosowania statyn. W badaniu PROSPER wykazano podobne zmniejszenie ryzyka incydentów wieńcowych w trakcie leczenia osób w podeszłym wieku prawastatyną, nie stwierdzono natomiast znamiennego wpływu na występowanie udaru mózgu lub zaburzeń czynności poznawczych po 3 latach obserwacji (26).

Zakończone w roku 2005 badanie kliniczne, w którym oceniano rolę atorwastatyny w profilaktyce wtórnej udaru niedokrwiennego pochodzenia pozasercowego, powinno dostarczyć w najbliższym czasie bardziej wiarygodnych wskazań do stosowania statyn (33).

Leczenie przeciwpłytkowe

Leki przeciwpłytkowe powinny być stosowane przewlekle u wszystkich chorych z udarem niedokrwiennym, którzy nie przyjmują antykoagulantów, również u tych, którzy oczekują lub przebyli operację tętnic szyjnych lub mają udar na tle zatoru, ale nie mogą stosować antykoagulantów. W metaanalizie 287 badań klinicznych wykazano zmniejszenie ryzyka poważnych incydentów naczyniowych (zawału serca niezakończonego zgonem, udaru mózgu niezakończonego zgonem lub zgonu z przyczyn naczyniowych) o 25% u chorych otrzymujących leki przeciwpłytkowe po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu lub TIA. Wybór leków przeciwpłytkowych jest ograniczony do kwasu acetylosalicylowego, klopidogrelu i dipirydamolu i powinien być podyktowany indywidualnymi względami u każdego chorego (34).

Leczenie przeciwzakrzepowe

Doustne antykoagulanty w profilaktyce wtórnej powinnny być stosowane u chorych, u których udar mózgu wystąpił w wyniku zatoru pochodzenia sercowego. Najczęstszą przyczyną jest migotanie przedsionków i wady zastawkowe. W przypadku udarów o innych niż sercopochodna etiologii doustne antykoagulanty nie są wskazane, z wyjątkiem szczególnych stanów klinicznych typu: duże zmiany miażdżycowe w aorcie, tętniak wrzecionowaty tętnicy podstawnej lub rozwarstwienie tętnicy szyjnej. Lek podaje się w takiej dawce, aby wskaźnik INR wynosił 2 - 3. W przypadku chorych z mechanicznymi zastawkami serca INR powinien być utrzymany na wyższym poziomie, to jest co najmniej 2,5 do 3,5. Leczenie rozpoczyna się nie wcześniej niż w kilka dni od udaru. Przed rozpoczęciem leczenia należy skontrolować badaniem CT, czy nie ma rozległego obrzęku i wtórnego ukrwotocznienia ogniska. Ryzyko wystąpienia w trakcie terapii udaru krwotocznego wynosi około 2-4% i jest znacznie mniejsze niż udaru ponownego. Nie zaleca się natomiast stosowania doustnych antykoagulantów u chorych ze współistniejącymi stanami zwiększającymi ryzyko powikłań krwotocznych, takimi jak: upadki, padaczka, ciężka depresja, otępienie lub ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego (22).

Doustny inhibitor wolnej i związanej trombiny (ksimelagatran) w badaniu SPORTIF III stosowany zarówno w pierwotnej, jak i wtórnej profilaktyce udaru mózgu u chorych z przynajmniej jednym czynnikiem ryzyka okazał się równie skuteczny co warfaryna, jednak rzadziej powodował powikłania krwotoczne i częściej wzrost aktywności transaminaz wątrobowych. Konieczne są dalsze badania w celu określenia roli i miejsca stosowania inhibitorów trombiny w profilaktyce udaru mózgu (23).

Dwa ostatnio opublikowane badania nie potwierdziły korzyści z łącznego stosowania kwasu actylosalicylowego i warfaryny w profilaktyce wszystkich udarów niedokrwiennych (35), jak również w przypadkach udaru niedokrwiennego będącego wynikiem zwężenia miażdżycowego tetnicy wewnątrzczaszkowej (36).

Endakterektomia i angioplastyka tętnic szyjnych - postępowanie z chorymi objawowymi

Klasycznym wskazaniem do endarterektomii jest tożstronne zwężęnie tętnicy szyjnej wewnętrznej powyżej 70% (badanie ECST - European Carotid Surgery/Trial (37) i NASCET - North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaboration (38). Dzięki leczeniu operacyjnemu średnio na 6 operowanych chorych można zapobiec jednemu zgonowi lub udarowi w ciągu dwóch lat od operacji, przy założeniu iż ryzyko okołooperacyjne nie przekracza 6%. Leczenie operacyjne może przynieść także korzyści wybranym chorym ze zwężeniem 50-69%, jednak nie poniżej 50%. Łączna analiza obu badań wykazała, iż korzyści z leczenia operacyjnego są większe u mężczyzn (u kobiet leczenie to jest uzasadnione jedynie w przypadku zwężenia przekraczającego 70%), chorych w wieku powyżej 75 lat (młodsi powinni być leczeni tylko jeśli zwężenie przekracza 70%) i szybkiej kwalifikacji do leczenia operacyjnego, tak aby czas od ostatniego epizodu udarowego nie przekraczał 2 tygodni (w przypadku chorych ze zwężeniem powyżej 70% leczenie operacyjne powyżej 12 tygodni nie przynosi praktycznie wymiernych korzyści klinicznych, natomiast u chorych ze zwężeniem 50-69% opóźnienie nie może przekroczyć 2 tygodni). Wyniki metaanalizy przedstawiono w tabeli 3 (39).

Kwalifikacja do leczenia operacyjnego powinna opierać się na badaniu angiograficznym lub w przypadku diagnostyki nieinwazyjnej w oparciu o zgodne wyniki dwóch nieinwazyjnych badań, to jest badania ultrasonograficznego i angio-MR lub angio-CT. Zarówno przed, w trakcie, jak i po leczeniu operacyjnym chory powinien otrzymywać leczenie przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy oraz klopidogrel w dawce 75 mg dzień przed zabiegiem i przez kolejne 3-4 tygodnie).

Zabiegi angioplastyki naczyniowej nie stanowią korzystniejszej niż endarkterektomia alternatywnej metody leczenia. Porównanie obu metod przez ekspertów Cochrane Collaboration nie wykazało różnic w krótko- i długotrwałych efektach klinicznych ocenianych po upływie 30 dni i jednego roku (40). Wyniki badania SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy) wskazują na większe korzyści z leczenia wewnątrznaczyniowego niż klasycznego postępowania chirurgicznego. Badanie obejmowało 334 chorych symptomatycznych (ze zwężeniem nie mniejszym niż 50%) lub bezobjawowych (ze zwężeniem nie mniejszym niż 80%). W ciągu roku obserwowano (na granicy znamienności statystycznej) mniej zgonów, zawałów serca, udarów w grupie, której wszczepiono stent oraz istotnie mniej ponownych zabiegów rewaskularyzacyjnych (41). Konieczne są dalsze badania, których znaczna liczba jest w toku (42).

Autor: Anna Członkowska, Maciej Niewada
Data: 2005-11-16
Źródło: "TERAPIA" NR 7-8 (168), LIPIEC-SIERPIEŃ 2005
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Offline ilonadora

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 8423
    • http://wwwmojedzieciaki.blox.pl/html
Udar Mózgu
« Odpowiedź #8 dnia: Grudzień 27, 2006, 11:25:53 pm »
Niedokrwienny udar mózgu częściej dotyka kobiet



Kobiety częściej niż mężczyźni cierpią z powodu przypadków dziedzicznego niedokrwiennego udaru mózgu - donoszą naukowcy w grudniowym numerze "The Lancet Neurology".

Niedokrwienny udar mózgu polega na zaburzeniu funkcjonowania tego organu. Dochodzi do tego w wyniku wytworzenia się zakrzepu (zatoru) wewnątrz naczynia krwionośnego i gwałtownego zatrzymania dopływu krwi do mózgu.

Powstawaniu zatorów sprzyjają natomiast niektóre choroby serca (wady zastawek, zawał serca, zaburzenia rytmu serca), a także zmiany miażdżycowe w tętnicach w innych rejonach organizmu.
 
U niektórych osób udar mózgu nie powoduje żadnych następstw ani powikłań, u innych może powodować trwałe inwalidztwo (niedowłady, osłabienie siły mięśniowej lub zaburzenia mowy) lub nawet śmierć.

Wiadomo, że udar niedokrwienny może mieć podłoże genetyczne albo środowiskowe. Jednak aż do tej pory naukowcy nie byli w stanie określić żadnych konkretnych czynników, które go powodują.

Dopiero Emmanuel Touze i Peter Rothwell z Radcliffe Infirmary w Oxfordzie zauważyli istnienie zależności pomiędzy płcią pacjentów dotkniętych udarem a ich wywiadem rodzinnym (występowaniem choroby u ojców, matek i rodzeństwa).

Analizując informacje na temat ponad 92 tys. chorych osób, naukowcy wykazali, że u kobiet częściej niż u mężczyzn występował dodatni wywiad rodzinny i że najczęściej choroba dziedziczona była z matki na córkę.

Ponadto, zauważyli związek pomiędzy wiekiem pacjentek, u których po raz pierwszy doszło do udaru, a odpowiednim wiekiem ich matek.

Wyniki te dowodzą, że w przypadku kobiet pokrewieństwo pierwszego stopnia jest ważnym klinicznym wskaźnikiem wzrostu ryzyka wystąpienia udaru i pozwala określić przybliżony wiek pierwszego jego przypadku.

onet
"Być bohaterem przez minutę, godzinę, jest o wiele łatwiej niż znosić trud codzienny w cichym heroizmie."
Ilonadora i czwórka pociech

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Udar Mózgu
« Odpowiedź #9 dnia: Styczeń 03, 2007, 09:15:04 am »
Wiedza ratunkiem przed udarem
2006-12-28 Jane E. Brody

Jeszcze dwa miesiące temu 34-letni Todd McGee był zdrowym mężczyzną w znakomitej kondycji – budowniczym, surferem i oddanym ojcem piętnastomiesięcznego dziecka. Ostatnią osobą, jaką ktokolwiek podejrzewałby o udar mózgu.

A jednak to udar sprawił,
że dziś McGee prawie nie może mówić i ma przed sobą miesiące, być może lata rehabilitacji. Częściowo z powodu jego wieku, a częściowo z braku rezonansu magnetycznego w pobliskim szpitalu nikt nie rozpoznał objawów udaru, dopóki nie było za późno na leczenie, mogące ograniczyć uszkodzenia i przyspieszyć powrót do zdrowia.

Podanie preparatu zwanego t-PA (tkankowy aktywator plazminogenu) w przypadku 80 procent pacjentów może pomóc rozpuścić uszkadzający mózg zakrzep – jeśli to on jest przyczyną udaru. Jednak aby poskutkował, musi być podany w ciągu trzech godzin od udaru, a im wcześniej, tym lepiej.

Z każdych pięciu ofiar udaru, którym mógłby pomóc t-PA tylko jedna go otrzymuje - głównie dlatego, że ludzie nie zdają sobie sprawy, że doszło właśnie do udaru i za późno zgłaszają się do szpitala.

Wiedza o tym, kto jest zagrożony udarem, rozpoznawanie objawów i szybka pomoc medyczna mogą zadecydować, czy dotknięte nim osoby umrą czy przeżyją, a jeśli przeżyją, to jak poważne będą następstwa. Chociaż około 90 procent udarów dotyczy osób powyżej 55. roku życia, zdarzają się także u młodych dorosłych, dzieci, a nawet niemowląt.

W przypadku starszych dorosłych czynniki ryzyka są dla udaru niemal identyczne, jak te dotyczące zawałów serca: niekontrolowane wysokie ciśnienie tętnicze, palenie papierosów, cukrzyca, wysoki poziom cholesterolu we krwi i choroby serca.

Jak mówi dr Joseph Broderick, który kieruje oddziałem neurologii w University of Cincinnati Medical Center, u osób poniżej 50. roku życia główną przyczyną udaru jest uraz - czasem stosunkowo niewielki – tętnicy szyjnej, która dostarcza krew do mózgu. Takie uszkodzenie może być na przykład skutkiem urazu odgięciowego szyi podczas wypadku samochodowego, odchylenia się nad umywalką w salonie piękności czy też kręgarskich manipulacji na odcinku szyjnym kręgosłupa. (…)

Co roku udarom ulega około 700 tysięcy Amerykanów, a 275 tysięcy umiera w ich następstwie. Czyni to udary trzecią z wiodących przyczyn śmierci – po chorobach serca i raku. Todd McGee jest jedną z 5,4 miliona osób w USA, które przeżyły udar. U wielu z nich trwałym następstwem są trudności z mówieniem lub poruszaniem się. Chociaż McGee odzyskał zdolność chodzenia, wciąż nie może mówić (nic poza “tak”, “nie” i “cześć”), pisać, używać komputera ani posługiwać się prawą ręką.

Zanim się wyjaśni, w jakim stopniu McGee uda się wrócić do normalnego życia, potrzeba będzie wiele czasu, determinacji i intensywnej terapii - fizykalnej, zajęciowej oraz terapii mowy.

Ponieważ udar uszkadza mózg, osoba która go doznała, może nie zdawać sobie z tego sprawy. Poza tym objawy udaru mogą się pojawiać i ustępować, więc dotknięta nim osoba może myśleć, że nie dzieje się nic poważnego. Tak więc członkowie rodziny lub świadkowie powinni szybko działać, dzwoniąc po pogotowie.


Analiza objawów McGee, pozwala dostrzec, dlaczego ani on sam, ani jego partnerka, ani personel szpitala nie zauważyli przyczyny problemów. Pierwszym objawem były ciężkie wymioty, jednak McGee myślał, że to wina tej samej bakterii, która zaatakowała jego partnerkę, Sue oraz ich córkę dwa dni wcześniej. Później zaczęła go boleć głowa i nie był to zwykły ból głowy, ale - jak powiedział Sue - najgorszy ból głowy w jego życiu. Sue wspomina, że Todd jęczał przy każdym wyboju na drodze do szpitala. W szpitalu zrobiono mu tomografię komputerową (która niczego nie wykazała), podano silny środek przeciwbólowy i odesłano do domu.

Następnie podczas rozmowy telefonicznej McGee zaczął niewyraźnie mówić, co – jak sądził – było reakcją na lek. Jednak wkrótce potem prawa strona jego ciała zaczęła drętwieć i nie mógł unieść prawego ramienia. Wrócił do szpitala, gdzie lekarze sugerowali, że drętwienie może być związane z bólem głowy, jednak potraktowali sprawę na tyle poważnie, aby przewieźć go do większego ośrodka medycznego.

W dwa dni po pojawieniu się pierwszych niepokojących objawów, u McGee rozpoznano w końcu poważny udar, wywołany przez dwa zakrzepy. Ich przyczyną było uszkodzenie tętnicy szyjnej, najprawdopodobniej z powodu powtarzających się urazów podczas surfingu.

W odróżnieniu od zawału serca, który może powodować miażdżący, promieniujący ból w klatce piersiowej, zmuszający ofiary do szukanie pomocy medycznej, objawy udarów są zwykle bardziej subtelne. Jednak według National Institute of Neurological Disorders and Stroke oraz American Heart Association, objawy udaru powinny być łatwe do rozpoznania, ponieważ występują nagle:

- drętwienie lub osłabienie twarzy, ramion bądź nóg, zwłaszcza po jednej stronie ciała,

- dezorientacja albo problemy z mówieniem lub rozumieniem mowy,

- problemy z widzeniem dotyczące jednego lub obu oczu,

- problemy z chodzeniem, zawroty głowy, utrata równowagi lub koordynacji,

- silny ból głowy bez widocznego powodu.


Dr Dawn Kleindorfer, dr Broderick i ich koledzy z centrum medycznego w Cincinnati uważają, że główną przeszkodą w szybkim postawieniu diagnozy i leczeniu udaru jest niezdolność ludzi do zapamiętania tych objawów. Dlatego właśnie szkolą różne osoby, w tym dzieci, które mogą rozpoznać objawy udaru u swoich rodziców czy dziadków w oparciu o akronim FAST (face, arm, speech, time – twarz, ramię, mowa, czas):

- osłabienie lub drętwienie twarzy, opadające usta lub wykrzywiony uśmiech;

- osłabienie lub drętwienie ramion albo nóg;

- trudności z mówieniem lub rozumieniem mowy;

- czas zadzwonić po pogotowie.


Kluczowe znaczenie ma czas. Idealnie byłoby, gdyby pacjenci trafiali do szpitala w ciągu godziny, co w przypadku udaru spowodowanego przez zakrzep dawałoby czas na rozpoznanie i leczenie za pomocą t-PA.

Podczas badań dotyczących 18 462 Amerykanów, których wyniki opublikowano 9 października na łamach “The Archives of Internal Medicine”, Virginia J. Howard, epidemiolog z University of Alabama w Birmingham, i jej współpracownicy stwierdzili częste występowanie objawów udaru wśród osób, u których nigdy nie rozpoznano udaru ani zapowiadającego go przemijającego epizodu niedokrwienia, który jest miniudarem, niepozostawiającym trwałych następstw.

Niemal 18 procent badanej grupy zgłosiło przynajmniej jeden objaw udaru. Główne jego oznaki – nagłe osłabienie jednej strony ciała, nagła utrata wzroku lub niemożność rozumienia mowy – były najczęstsze wśród Afroamerykanów oraz osób gorzej zarabiających i mniej wykształconych.

- Te nierozpoznane czy niedostrzeżone zdarzenia mogły mieć znaczący wpływ na zdolności poznawcze czy osobowość, a także być zwiastunami kolejnych poważnych udarów - konkludowali badacze. Zalecili wykonywanie badań obrazowych głowy u wszystkich, u których stwierdzono objawy udaru.

- Ludzie nie powinni się obawiać szukania pomocy medycznej, zwłaszcza jeśli do udarów dochodziło w ich rodzinie lub są obciążeni czynnikami ryzyka – mówi Howard. – Wielu udarom można zapobiec. Nawet jeśli to fałszywy alarm, lepiej żeby taką osobę obejrzał lekarz. Może chodzić o jakiś inny wymagający uwagi problem neurologiczny.
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Udar Mózgu
« Odpowiedź #10 dnia: Styczeń 05, 2007, 10:23:42 pm »
Wtórna profilaktyka udarów mózgu jako czynnik pozytywnie wpływający na naturalny przebieg choroby

Lek. med. Iwona Stępniak, lek. med. Eliza Bożuta
Klinika Neurologii II Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie
Kierownik: prof. nadzw. dr hab. med. Jan Kochanowski


Udary stanowią duży problem społeczny i ekonomiczny. Zapadalność na udar wynosi w Polsce średnio 50000-70000 zachorowań na rok. Śmiertelność z powodu udarów zajmuje 3 pozycję na świecie, natomiast w Polsce zajmuje 4 miejsce (1). Ryzyko nawrotu choroby jest oceniane na około 10-12% w pierwszym roku (przy czym jest największe w ciągu pierwszych tygodni po ostrym epizodzie) i 5-8% w każdym następnym roku.
W krwotokach (po wykluczeniu tętniaków) ryzyko nawrotowych krwawień wynosi 3-7% w ciągu roku, 19% w ciągu 5 lat (2,3). Epizody przemijających zaburzeń krążenia mózgowego (określane jako TIA) są ważnym czynnikiem przepowiadającym udar niedokrwienny. W związku z dużym ryzykiem kolejnego udaru oraz dokonania się zawału po incydencie TIA istnieje konieczność stosowania wtórnej profilaktyki. Leczenie powinno zależeć od charakteru, umiejscowienia i wielkości zmian wywołujących chorobę. Konieczne jest wyjaśnienie mechanizmu niedokrwienia (etiologia hemodynamiczna czy zatorowa).

Czynniki ryzyka udaru mózgu

Istotną rolę w powstawaniu udarów mózgu odgrywają czynniki ryzyka udaru.

Można je podzielić na dwie grupy:

czynniki nie poddające się żadnym działaniom prewencyjnym:
wiek (ryzyko udaru zwiększa się dwukrotnie co 20 lat)
płeć męska
czynniki genetyczne
czynniki etniczne
przebyte uprzednio TIA lub udar
czynniki podlegające modyfikacji poprzez działania medyczne:
nadciśnienie tętnicze
choroby serca
cukrzyca
nikotynizm, alkoholizm, narkomania, uzależnienie lekowe
dyslipidemie
otyłość
mała aktywność fizyczna
nieprawidłowa dieta

Według Deklaracji Helsingborskiej profilaktyka wtórna udarów powinna obejmować (2):

modyfikację stylu życia i czynników ryzyka
leczenie przeciwpłytkowe i przeciwkrzepliwe
leczenie chirurgiczne zmian zakrzepowych w tętnicach szyjnych

Leczenie przeciwpłytkowe

Leczenie przeciwpłytkowe jest powszechnie stosowanym sposobem profilaktyki wtórnej udaru. Do leków przeciwpłytkowych należą:

kwas acetylosalicylowy (ASA)
tiklopidyna
dipirydamol
klopidogrel

Działanie kwas acetylosalicylowego opiera się na blokowaniu enzymu cyklooksygenazy, a w następstwie na hamowaniu wytwarzania tromboksanu A2 i zmniejszeniu agregacji płytek. Analiza badań na temat kwasu acetylosalicylowego, a wśród nich najszersze opracowanie Antithrombic Trials Collaboration (3,4) prowadzone od 1994 roku, wykazują znamienne zmniejszenie częstości incydentów naczyniowych, w tym udarów mózgu o 28%. Inne doniesienia na temat leczenia ASA mówią o zmniejszeniu nawrotów udaru o 23% (3). Wykazano również, że stosowanie kwasu acetylosalicylowego we wczesnej prewencji, tj. 48 godzin od wystąpienia objawów udaru, w dawce 150 mg-300 mg redukuje ryzyko ponownego udaru mózgu w ciągu 14 dni od zachorowania i liczbę zgonów o 9/1000 leczonych w okresie hospitalizacji. Stosowane przez 3 lata u 1000 chorych leczenie przeciwpłytkowe pozwoliło uniknąć nawrotu incydentu udarowego.

Prowadzono również badania na temat dawki ASA - Anithrombotic Trials 2002 (4). Stosowano dawki od 75 mg do 325 mg. Oceniono, że działanie antyagregacyjne osiągane jest już przy małych dawkach, natomiast przy stosowaniu dawek powyżej 300 zwiększa się ryzyko powikłań krwotocznych. Do czynników ryzyka zwiększających krwawienia należą: wiek, powikłania krwotoczne w przeszłości, niekontrolowane nadciśnienie, nadużywanie leków z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub antykoagulantów.

Kolejnym lekiem stosowanym w profilaktyce wtórnej udaru jest tiklopidyna. Należy ona do leków hamujących agregację płytek poprzez działanie na ich błonę komórkową (3). Stosowana jest w dawce 250 mg 2 razy na dobę. Wymaga monitorowania morfologii co 2 tygodnie w ciągu pierwszych dwóch miesięcy ze względu na ryzyko wystąpienia neutropenii i trombocytopenii.

Prowadzono badanie porównujące skuteczność tiklopidyny i ASA w zapobieganiu ostrym incydentom naczyniowym. Okazało się, że większe korzyści stosowania tiklopidyny są widoczne tylko w okresie pierwszego roku (2).

W prewencji wtórnej udarów stosuje się również klopidogrel. Charakteryzuje się on lepszym profilem bezpieczeństwa niż tiklopidyna. Jest pochodną tienopirydyny. Działa przez receptor gpIIb/IIIa na powierzchni płytek, główne miejsce wiązania fibrynogenu (3). Prowadzone badanie CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events) wykazało, że klopidogrel w porównaniu z kwasem acetylosalicylowym zapobiega skuteczniej wystąpieniu nowych powikłań naczyniowych. Jest lekiem drugiego rzutu u osób nie tolerujących ASA i lekiem z wyboru u pacjentów po udarze mózgu z towarzyszącą chorobą naczyń obwodowych lub zawałem mięśnia sercowego w wywiadzie (3).

W zapobieganiu incydentom naczyniowym mózgu bierze się pod uwagę terapię dipirydamolem. Jest on lekiem przeciwpłytkowym hamującym fosfodiesterazę cyklicznych nukleotydów oraz wychwyt adenozyny. Prowadzone badania na temat kwasu acetylosalicylowego i politerapii: ASA + dipirydamol 2x200mg (ESPS1, ESPS2 - European Stroke Prevention Study 1, 2) wykazały, że stosowanie w okresie dwóch lat terapii skojarzonej spowodowało statystycznie znamienne zmniejszenie częstości udaru kończącego się zgonem - 37%. Zauważono, że ryzyko krwawień wyniosło 8,7% dla połączenia ASA i dipirydamolu, 4,7% dla samego dipirydamolu, 8,2% dla kwasu acetylosalicylowego i 4,5% dla placebo (3).

Leczenie przeciwzakrzepowe

Leczenie przeciwzakrzepowe jest kolejnym punktem z wytycznych Deklaracji Helsingborskiej. Dotyczy przede wszystkim chorych z migotaniem przedsionków i zmniejsza ryzyko kolejnego udaru mózgu o 70% w porównaniu z 18% chorych leczonych jedynie kwasem acetylosalicylowym. Migotanie przedsionków występuje u 6-20% chorych z udarem mózgu. Ryzyko nadkomorowych zaburzeń rytmu zwiększa się wraz z wiekiem, o 10% po 80 roku życia (2).

Leczenie przeciwzakrzepowe powinno być również stosowane w profilaktyce wtórnej u chorych z chorobami zastawek serca, po zawale mięśnia sercowego, zapaleniu wsierdzia, u pacjentów z drożnym otworem owalnym oraz przy obecności skrzepliny w lewej komorze serca. Zalecanym lekiem jest warfaryna. Istnieje konieczność monitorowania wskaźnika INR. Jego wartość powinna wahać się między 2-3. Jednak według rekomendacji European Stroke Initiative (EUSI) u chorych z migotaniem przedsionków powyżej 75 roku życia, ze względu na zwiększone ryzyko powikłań krwotocznych, za docelowy należy uznać INR rzędu 2,0 (1,6-2,5). U chorych ze sztucznymi zastawkami serca zaleca się utrzymanie INR w granicach 3-4.

Doustne leczenie antykoagulacyjne powinno być rozpoczęte po upływie 7 do 10 dni od zachorowania po uprzedniej weryfikacji rozpoznania udaru niedokrwiennego badaniem obrazowym. Leczenie przeciwkrzepliwe wymaga ścisłej współpracy z pacjentem. Należy więc rozważyć włączenie terapii u chorych z ograniczonym kontaktem słownym i logicznym np. z zespołem otępiennym, zaburzeniami świadomości i u pacjentów z zaburzeniami mowy o typie afazji mieszanej. Prowadzenie leczenia jest możliwe wówczas przy współpracy z rodziną. W przypadku braku możliwości leczenia przeciwkrzepliwego zaleca się kwas acetylosalicylowy.

Należy pamiętać również o możliwych interakcjach warfaryny. Leki potencjalnie nasilające jej działanie, a więc zwiększające ryzyko krwawienia to: niesteroidowe leki przeciwzapalne, allopurinol, chlorpromazyna, sulfonamidy, cymetydyna, amiodaron, alkohol. Natomiast do grupy leków ograniczających działanie przeciwkrzepliwe należą: leki przeciwpadaczkowe, kortykosteroidy, leki antykoncepcyjne, tiazydy, witamina K, leki zobojętniające kwas żołądkowy, leki antyhistaminowe.

Lekiem alternatywnym do warfaryny u pacjentów z migotaniem przedsionków, stosowanym w profilaktyce wtórnej, jest ksimelagatran (badania SPORTIF-III) (5). Nie wymaga monitorowania wskaźnika INR. Jest bezpieczniejszy, wykazuje mniejsze ryzyko powikłań krwotocznych i interakcji z innymi lekami. Wymaga jedynie kontroli transaminaz, gdyż może podwyższać enzymy wątrobowe (5).

Modyfikacja czynników ryzyka oraz zmiana stylu życia

Leczenie hipotensyjne

Leczenie hipotensyjne jest kolejnym głównym kierunkiem profilaktyki wtórnej udaru. Zauważono bowiem, że podwyższone wartości średniego ciśnienia tętniczego krwi o 10 mmHg powoduje zwiększenie ryzyka udaru niedokrwiennego o 30%. Ryzyko krwotoku mózgowego jest odpowiednio większe (6). Zatem nadciśnienie tętnicze zwiększa średnio ryzyko udaru 4-5 razy (2,6). Z opublikowanych badań wynika, że preferowane są wartości ciśnienia: skurczowego poniżej 140 mmHg i rozkurczowego poniżej 95 mmHg. Badania kliniczne na temat skuteczności poszczególnych grup leków hipotensyjnych w prewencji wtórnej udarów dotyczyły tiazydów i inhibitorów konwertazy angiotensyny. Badanie PROGRESS (Perindopril Protection Against Reccurent Stroke Study) prowadzono wśród 6103 pacjentów po udarze mózgu, u których stosowano perindopril (4 mg) z/lub bez indapamidu (2,5 mg). Włączono do badania pacjentów zarówno z nadciśnieniem tętniczym, jak i z prawidłowym ciśnieniem tętniczym. Na podstawie pięcioletnich obserwacji stwierdzono spadek ryzyka udaru o 28%. Znamiennie statystyczne skuteczność dotyczyła pacjentów leczonych dwoma lekami. Również obserwowano, że korzystne efekty leczenia dotyczą osób z normotensją.

Mimo, że badania leków stosowanych w profilaktyce wtórnej udaru dotyczą jedynie tiazydów i inhibitorów konwertazy angiotensyny nie można wykluczyć równie dużej skuteczności innych leków hipotensyjnych.

Warto tu wspomnieć o pracach prowadzonych na temat układu renina-angiotensyna-aldosteron i jego roli we wtórnej prewencji udaru. Badania te wykazują, że poza działaniem hipotensyjnym ACE - inhibitory i inhibitory receptora angiotensynowego AT1 wykazują wpływ protekcyjny na naczynia mózgowe. Leki te modulują patologiczną przebudowę naczynia, ograniczając włóknienie wokół tętniczek, pobudzając "odwrotną" przebudowę (ang. reverse remodeling), która cechuje się zmniejszeniem stosunku grubości mięśniówki naczynia do jego światła, hamując etapy przerostu błony wewnętrznej po uszkodzeniu naczynia i zmniejszając grubość błony wewnętrznej naczyń szyjnych. Odgrywają korzystną rolę w modulacji zjawisk zapalnych toczących się w ścianach naczyń, przez co stabilizują blaszki miażdżycowe (7).

Zaburzenia gospodarki lipidowej


Wysoki poziom cholesterolu całkowitego, frakcji LDL, triglicerydów i niskie stężenie frakcji HDL jest podstawowym czynnikiem wpływającym na rozwój miażdżycy i niezależnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca.

W przypadku udaru mózgu rola zaburzeń gospodarki lipidowej o takim profilu jako czynników ryzyka zarówno udaru niedokrwiennego, jak i krwotocznego jest nadal przedmiotem dyskusji. Mimo udowodnionego wpływu miażdżycy na wystąpienie udaru mózgu, brak jest dowodów wskazujących na związek dyslipidemii z udarem mózgu (z wyjątkiem osób młodych). U osób powyżej 45 roku życia nie ma wyraźnej korelacji pomiędzy poziomem cholesterolu i triglicerydów, a występowaniem udaru mózgu (8). W badaniach: MRFIT (Mulitiple Risk Factor Intervention Trial), Honolulu Heart Program oraz azjatyckich badaniach epidemiologicznych wykazano, że bardzo niskie stężenie cholesterolu może być czynnikiem ryzyka wystąpienia udaru krwotocznego, zwłaszcza przy współistnieniu nadciśnienia tętniczego. Inne prace nie potwierdziły tych wniosków.

Metaanaliza badań klinicznych z użyciem statyn [inhibitorów reduktazy 3-hydroxy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (HMG-CoA)] wykazała, że ich stosowanie u chorych z niestabilną chorobą wieńcową i zawałem serca w wywiadzie zmniejsza ryzyko wystąpienia udaru o około 30% (9).

Stosowanie leków z tej grupy powoduje większe zmniejszenie częstości udarów mózgowych w przypadku prewencji wtórnej niż pierwotnej (32% vs. 15%). Korzystne działanie statyn obserwowane jest jedynie w odniesieniu do udarów niedokrwiennych, natomiast nie dotyczy krwotocznych (10).

Obniżenie poziomu cholesterolu za pomocą diety, fibratów lub żywic nie powodowało zmniejszenia zachorowalności na udar mózgu (11).

W badaniu HPS (Heart Protection Study) z zastosowaniem simwastatyny u pacjentów z wysokim ryzykiem chorób naczyniowych, w tym u chorych po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu, zaobserwowano obniżenie ryzyka kolejnych incydentów naczyniowych o 25%, wykazano korzystny wpływ statyn u chorych po udarze mózgu i to nie tylko u osób z zawałem serca w wywiadzie. Statyny okazały się bezpieczne nawet u osób w starszym wieku. Statyny zmniejszają ryzyko udaru niezależnie od wieku, płci i poziomu lipidów w surowicy krwi w momencie rozpoczęcia leczenia. Badanie HPS nie dało pełnej odpowiedzi, czy należy stosować statyny, tak jak ASA u chorych z udarem niedokrwiennym w celu profilaktyki nawrotów.

Warto rozważyć podawanie statyn w profilaktyce wtórnej u pacjentów po udarze mózgu lub TIA, zwłaszcza u osób po przebytym zawale mięśnia serca, z miażdżycą naczyń obwodowych i szyjnych, cukrzycą oraz mających nieprawidłowy profil lipidowy (cholesterol w surowicy krwi powyżej 5 mmol/l) (12).

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej

Cukrzyca przyspiesza rozwój miażdżycy, zwiększając w ten sposób ryzyko udaru mózgu. W prospektywnych badaniach epidemiologicznych wykazano, że cukrzyca jest niezależnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu. Ryzyko względne wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu wśród pacjentów z cukrzycą wynosi od 1,5 do 3,0 (13). Ryzyko to zwiększa się, gdy u pacjenta z cukrzycą występują jednocześnie inne czynniki ryzyka udaru: nadciśnienie tętnicze, dyslipidemie, otyłość. Zależy ono również od typu i zaawansowania cukrzycy.

Przeprowadzone badania wykazały także związek pomiędzy insulinoopornością i hiperinsulinemią a rozwojem miażdżycy i w związku z tym ze zwiększoną podatnością na występowanie ostrych epizodów mózgowych u osób z prawidłowym stężeniem glukozy w surowicy krwi (13). Prawidłowa kontrola cukrzycy zmniejsza ryzyko najczęstszych powikłań cukrzycy, takich jak: nefropatia, retinopatia, neuropatia. Wykazano także, że skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego u chorych z cukrzycą znacznie zmniejsza ryzyko udaru mózgu i zgonu w jego przebiegu. Dotychczas nie udowodniono, aby dobra kontrola glikemii redukowała ryzyko udaru mózgu, jednak należy ją stosować ze względu na zagrożenie innymi powikłaniami cukrzycy.

Modyfikacja stylu życia


Znany jest wpływ stylu życia na występowanie chorób naczyniowych, w tym udarów mózgu. Podkreśla się zatem konieczność działań profilaktycznych w tym zakresie. Obejmują one: całkowite zaprzestanie palenia tytoniu, ograniczenie spożycia alkoholu, właściwą dietę i utrzymanie odpowiedniej masy ciała oraz regularny wysiłek fizyczny.

Palenie tytoniu

Palenie tytoniu jest dobrze udokumentowanym czynnikiem ryzyka różnych schorzeń, w tym chorób naczyniowych. Zwiększa ryzyko udaru od 1,5 do 3 razy. Stwierdzono zależność między liczbą wypalanych papierosów a ryzykiem chorób naczyniowych, w tym udaru mózgu. Tytoń niekorzystnie wpływa na naczynia, przyspiesza rozwój zmian miażdżycowych. Przeprowadzone badania wykazały ścisły związek pomiędzy paleniem papierosów a grubością blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych. Tytoń zmienia właściwości reologiczne krwi: zwiększa lepkość krwi, powoduje wzrost fibrynogenu, przyczynia się do zwiększonej intensywności procesów krzepnięcia i wzmożonej aktywności płytek krwi, powoduje wzrost ciśnienia tętniczego. Ma też związek z obniżeniem poziomu frakcji HDL cholesterolu.

Ryzyko udaru u palących kobiet w porównaniu do palących mężczyzn jest większe.

Zaprzestanie palenia u osób palących mniej niż 20 papierosów dziennie obniża ryzyko udaru w ciągu dwóch do pięciu lat do poziomu osób nigdy nie palących. Rzucenie palenia przez osoby palące więcej niż 20 papierosów dziennie również prowadzi do spadku ryzyka epizodów mózgowych, ale pozostaje ono wyższe niż u osób, które nigdy nie paliły.

U pacjentów po udarze mózgu lub TIA zaleca się bezwzględne zaprzestanie palenia.

Skuteczną formą pomocy osobom uzależnionym od tytoniu może okazać się stosowanie plastrów skórnych, gumy do żucia lub farmakoterapia (bupropion), a także opieka Poradni Leczenia Uzależnień.

Alkohol

Nadużywanie alkoholu, tzn. dla kobiet spożywanie powyżej 30g czystego alkoholu na dobę, dla mężczyzn - powyżej 50g na dobę, zwiększa ryzyko zawału mózgu (14). Umiarkowane spożywanie alkoholu, niezależnie od rodzaju, zmniejsza zagrożenie udarem mózgu. Dla mężczyzn w wieku średnim protekcyjne działanie alkoholu obserwuje się przy wypijaniu dawki zawierającej 10-30 g etanolu, dla kobiet 5-15 g etanolu. Nie dotyczy to osób poniżej 35 roku życia, u których całkowita śmiertelność wzrasta wraz z ilością spożywanego alkoholu, także w przypadku spożywania niewielkich ilości alkoholu.

Ze względu na związek picia alkoholu z szeregiem schorzeń i problemów psychospołecznych nie zaleca się spożywania alkoholu w ramach profilaktyki chorób naczyniowych.

W przypadku pacjentów uzależnionych optymalnym postępowaniem jest terapia w Poradni Leczenia Uzależnień.

Aktywność fizyczna

Regularny wysiłek fizyczny zmniejsza ryzyko zarówno udaru niedokrwiennego, jak i krwotocznego. Zależy to częściowo od jego pozytywnego wpływu na inne czynniki ryzyka. Aktywność fizyczna powoduje obniżenie ciśnienia tętniczego, spadek masy ciała, poprawia tolerancję glukozy, wpływa na obniżenie poziomu fibrynogenu w surowicy i zmniejszenie agregacji płytek krwi oraz na zwiększenie aktywności tkankowego aktywatora plazminogenu w surowicy, a także powoduje wzrost poziomu cholesterolu HDL, a obniżenie cholesterolu LDL.

U pacjentów po przebytym udarze mózgu lub TIA zalecane jest od 30 do 60 minut umiarkowanego wysiłku fizycznego przynajmniej 3-4 razy w tygodniu. Najczęściej zaleca się energiczny spacer, bieg truchtem, jazdę na rowerze lub inne ćwiczenia aerobowe. Należy zalecać ćwiczenia dostosowane do możliwości ruchowych i stanu ogólnego chorego. Nie opracowano dokładnych wytycznych dotyczących nasilenia wysiłku fizycznego wskazanego u osób po udarze mózgu, zwłaszcza w wieku podeszłym.

Dieta

Uważa się, że część składników dietetycznych zwiększa zapadalność na udar mózgu (sól, tłuszcze zwierzęce, kawa), a inne mają wpływ protekcyjny (ryby, owoce, warzywa, witaminy). Brak jednak naukowych dowodów na potwierdzenie tych teorii.

Ograniczenie nasyconych kwasów tłuszczowych w diecie, a zwiększenie spożycia pokarmów zawierających wielonienasycone kwasy tłuszczowe może spowodować obniżenie ciśnienia tętniczego i korzystnie zmieniać profil lipidowy.

W wielu badaniach wykazano związek między poziomem homocysteiny a zmianami miażdżycowymi w naczyniach i ryzykiem udaru niedokrwiennego mózgu. Podwyższony poziom homocysteiny jest niezależnym czynnikiem ryzyka dla chorób naczyniowych, w tym także dla udaru mózgu, zwłaszcza u osób młodych. Jej niekorzystny wpływ związany jest z uszkadzaniem komórek śródbłonka naczyń oraz z zaburzeniami w układzie krzepnięcia. Homocysteina przyczynia się też do destabilizacji blaszki miażdżycowej.

Hiperhomocysteinemia może być uwarunkowana genetycznie, ale czasem jest wynikiem niedoboru witamin B6, B12 i kwasu foliowego, które biorą udział w jej metabolizmie.

Poziom homocysteiny można obniżyć przez spożywanie dużej ilości warzyw, owoców, ryb i produktów zbożowych bogatoresztkowych lub suplementację witamin B6, B12 i kwasu foliowego. W badaniu VISP (Vitamins Intervention for Stroke Prevention) wykazano dobrą skuteczność tych witamin w obniżaniu poziom homocysteiny zarówno w małych, jak i dużych dawkach, ale nie stwierdzono wpływu tych witamin na profilaktykę udaru mózgu (15).

Pacjentom po przebytym incydencie niedokrwienia mózgu należy zalecać dietę z dużą ilością ryb, owoców, warzyw, ograniczenie spożycia soli oraz picie zielonej herbaty (zawiera antyoksydanty). W niektórych przypadkach, zwłaszcza u osób otyłych, wskazana jest pomoc dietetyka. U chorych po udarze mózgu duże znaczenie ma osiągnięcie i utrzymanie odpowiedniej masy ciała. Otyłość bowiem jest znanym czynnikiem ryzyka udaru mózgu.

Doustne środki antykoncepcyjne

Doustne leki antykoncepcyjne pierwszej generacji zawierające powyżej 50 µg estradiolu w pojedynczej dawce w znacznym stopniu podwyższają ryzyko udaru mózgu. Wyniki badań dotyczących środków antykoncepcyjnych drugiej i trzeciej generacji (zawierających estrogen w ilości mniejszej niż 50 µg) nie są jednoznaczne - jedne z nich nie wykazują zwiększonego ryzyka, inne potwierdzają zwiększone ryzyko udaru mózgu, niezależnie od dawki estrogenu.

W związku z tym przyjmuje się, że stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych związane jest ze zwiększonym zagrożeniem wystąpienia udaru mózgu (16). Dotyczy to zwłaszcza kobiet palących papierosy, z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, migreną oraz z przebytymi epizodami zakrzepowo-zatorowymi w wywiadzie.

Hormonalna terapia zastępcza

Hormonalna terapia zastępcza była przez wiele lat stosowana w profilaktyce chorób naczyniowych. Uważano bowiem, że hamuje rozwój zmian miażdżycowych.

Badanie HERS (Heart and Estrogen - progestin Replacement Study) wykazało jednak, że stosowanie hormonalnej terapii zastępczej u kobiet w okresie menopauzy z chorobą niedokrwienną serca nie redukuje ryzyka udaru mózgu ani epizodów przemijającego niedokrwienia tkanki mózgowej. W badaniu WHI (Women's Health Initiative) stwierdzono, że hormonalna terapia zastępcza nie zapobiega wystąpieniu udaru u zdrowych kobiet po menopauzie, a nawet zwiększa ryzyko choroby. Konieczne są dalsze badania wpływu stosowania hormonalnej terapii zastępczej na występowanie mózgowych epizodów naczyniowych. Zaleca się przerwanie hormonalnej terapii zastępczej u kobiet po udarze mózgu. Odstawianie powinno być stopniowe (17).

Chirurgiczne leczenie zmian zakrzepowych w tętnicach szyjnych

Endarterektomia (carotid endarterectomy - CEA)

Skuteczność endarterektomii udowodniono w dwóch niezależnych badaniach, przeprowadzonych równolegle - amerykańskim (NASCET) i europejskim (ECST) u pacjentów z objawowym zwężeniem większym niż 70%. W badaniu NASCET stwierdzono, że redukcja ryzyka bezwzględnego (ARR) wystąpienia ponownego tożstronnego udaru wynosi aż 17% w ciągu 2 lat po wykonaniu CEA.

U pacjentów ze zwężeniem 50-69% skuteczność zabiegu jest wyraźnie mniejsza - ARR wynosi 6,5% (18), zwłaszcza przy współistnieniu dodatkowych czynników ryzyka, które mogą zminimalizować korzyści wynikające z operacji. Do tych czynników należy: niedrożność przeciwstronnej tętnicy szyjnej, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, wcześniejsze leczenie kwasem acetylosalicylowym, lewostronna lokalizacja zwężenia.

Ostatnio przeprowadzona analiza na grupie 6092 pacjentów obserwowanych 65 miesięcy od czasu zakwalifikowania do zabiegu lub leczenia zachowawczego, potwierdziła że najlepsze efekty uzyskuje się u chorych z objawowym, tożstronnym zwężeniem tętnicy szyjnej wynoszącym 70-99%. W grupie chorych po operacji w porównaniu z pacjentami leczonymi zachowawczo ryzyko jakiegokolwiek udaru w całym czasie obserwacji lub zgonu w ciągu 30 dni od operacji było: w przypadku prawie całkowitego zamknięcia tętnicy - podobne jak u leczonych zachowawczo, u osób ze zwężeniem 70-99% - o 48% mniejsze, ze zwężeniem 50-69% - o 28% mniejsze, ze zwężeniem 30-49% - mniejsze o 10% (nieznamiennie), a w sytuacji obecnego zwężenia poniżej 30% - o 17% większe. Z analizy tej wynika, że nie należy operować pacjentów z niemal całkowitym zamknięciem tętnicy, gdyż nie odnoszą oni praktycznie korzyści z CEA, a ryzyko wystąpienia u nich udaru przy leczeniu zachowawczym jest mniejsze niż u chorych ze zwężeniem 70-99%. Do zabiegu nie powinni też być kwalifikowane osoby ze zwężeniem poniżej 50%. Należy w ich przypadku stosować leczenie zachowawcze.

CEA jest skuteczne i bezpieczne, jeśli są spełnione następujące warunki:

ośrodek wykonujący operację ma wystandaryzowane metody postępowania
ryzyko łącznych powikłań okołooperacyjnych (wszystkie udary i zgony) nie przekracza 5,5%
zabieg wykonywany jest w czasie nie dłuższym niż 6 miesięcy od przebytego epizodu niedokrwienia mózgu

Najnowsze doniesienia mówią o największej skuteczności CEA wówczas, gdy zabieg jest wykonywany w ciągu dwóch tygodni od ostatniego epizodu.

Pomiar zwężenia tętnicy przed planowanym zabiegiem CEA powinien być wykonany nie tylko na podstawie badania ultrasonograficznego, jak to ma miejsce w wielu ośrodkach, ale także w oparciu o bardziej obiektywne nieinwazyjne badania obrazowe:

arteriografię rezonansu (magnetycznego MRA) lub/i
angiografię spiralną CT

Przezskórna wewnątrznaczyniowa angioplastyka (precutaneus transluminal angioplasty - PTA)
Przezskórna wewnątrznaczyniowa angioplastyka jest coraz częściej stosowaną metodą chirurgicznego leczenia zmian miażdżycowych. Dotychczas znane są wyniki tylko jednego randomizowanego badania - CAVATAS, porównującego skuteczność i bezpieczeństwo PTA i CEA. Łączna liczba powikłań (wszystkie udary i zgony) oceniana po 30 dniach, była zbliżona dla obu metod: 9,9% dla CEA i 10% dla PTA. Oznacza to, że w badaniu CAVATAS ryzyko powikłań po CEA było wyższe niż w badaniach NASCET i ECST .

U 78% pacjentów leczonych w tym badaniu zabieg PTA wykonano bez implantacji stentu. Wszczepienie stentu znacząco zmniejsza ryzyko rozwarstwienia ściany tętnicy i restenozy po PTA. Ucisk balonu lub stentu na blaszkę miażdżycową może doprowadzić do uwolnienia materiału zatorowego i w konsekwencji do zatorowości mózgowej, która jest głównym powikłaniem PTA. W celu zapobiegania temu powikłaniu w czasie zabiegów PTA stosuje się różne metody protekcji mózgu, co może znacząco zmniejszyć liczbę powikłań udarowych (19). Obecnie PTA przeprowadzana z założeniem stentu i przy zastosowaniu metod protekcji mózgu, nie może być jeszcze uznana za metodę w pełni alternatywną do CEA.

Brak jest kontrolowanych, prospektywnych badań porównujących skuteczność i bezpieczeństwo obu metod leczenia. Głównym wskazaniem do PTA są takie zwężenia tętnicy, w których nie można wykonać CEA.

Autor: Iwona Stępniak, Eliza Bożuta
Data: 2006-01-13
Źródło: "TERAPIA" NR 10 (171), PAŹDZIERNIK 2005
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Offline ilonadora

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 8423
    • http://wwwmojedzieciaki.blox.pl/html
Udar Mózgu
« Odpowiedź #11 dnia: Styczeń 08, 2007, 08:01:27 am »
Udar mózgu dziedziczony w genach


Japońscy naukowcy zidentyfikowali odmianę genu, która prawdopodobnie powoduje podatność osobniczą na udary mózgowe - poinformowano w artykule naukowym, który zostanie zamieszczony w lutowym numerze miesięcznika "Nature Genetics".

Według obliczeń japońskich naukowców, obecność tej odmiany w kodzie genetycznym zwiększa o 40 procent ryzyko zawału mózgowego, czyli najczęściej spotykanej formy udaru mózgu. Prawdopodobnie jednak występuje ona znacznie częściej u Azjatów aniżeli u Europejczyków bądź Afrykanów.

Zawał mózgowy następuje, gdy dochodzi do zablokowania naczyń krwionośnych zasilających mózg, co powoduje poważne zniszczenia komórek mózgu. Blokadę może spowodować skrzep krwi, oderwane od ścianek naczyń złogi tłuszczowe lub tkanki nowotworowe.

Naukowcy przebadali 1112 Japończyków, odkrywając, że u osób, które przeszły udar mózgu częściej występuje podejrzana odmiana genu o symbolu PRKCH. Wariant ten jest prawdopodobnie związany z jednym z enzymów, który dzięki niemu uaktywnia się.

- Zwiększający zagrożenie wariant nasila aktywność enzymu, a to powoduje obfite występowanie różnego rodzaju odmian komórek w blokowanych arteriach, co w końcu może doprowadzić do udaru - napisano w artykule. "Arterie , w których występują poważniejsze blokady, zawierają z reguły wyższy poziom PKC (uaktywnianego enzymu)".

Profesor Michaiki Kubo, szef laboratorium badawczego z Japońskiego Instytutu Badań Fizycznych i Chemicznych, ocenił, że występowanie niosącego ryzyko wariantu genetycznego jest niezależne od innych, znanych wcześniej czynników zagrożenia, związanych z wiekiem, płcią, nadciśnieniem tętniczym, paleniem tytoniu i piciem alkoholu.

- Wprawdzie jest wiele genetycznych i środowiskowych czynników sprzyjających patogenezie miażdżycy tętnic, to jednak w naszej ocenie (odkryty wariant genetyczny) jest jednym z ważnych czynników arteriosklerozy - stwierdził prof. Kudo.

Arterioskleroza polega na twardnieniu ścian tętnic, spowodowanym przez złogi tłuszczu w naczyniach krwionośnych.

Kudo zaleca by osoby, u których wykryto niebezpieczny wariant genowy, przechodziły intensywne badania i utrzymywały ciśnienie krwi na poziomie niższym niż 140/90 mmHg, który jest dopuszczalny tylko w przypadku osób bez tego wariantu.

Wg danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHOszukaj), udar mózgu jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów w krajach wysoko rozwiniętych, po chorobach naczyń wieńcowych serca oraz raku. Co roku z powodu udaru umiera na świecie 3 mln kobiet i 2,5 mln mężczyzn. W Stanach Zjednoczonych zgony z powodu udaru mózgu występują średnio co trzy minuty.

interia.pl
"Być bohaterem przez minutę, godzinę, jest o wiele łatwiej niż znosić trud codzienny w cichym heroizmie."
Ilonadora i czwórka pociech

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Udar Mózgu
« Odpowiedź #12 dnia: Czerwiec 25, 2007, 06:11:44 pm »
24.06.2007
 
Udar mózgu częstszy u kobiet w średnim wieku

Dwukrotnie więcej kobiet, niż mężczyzn przechodzi udar mózgu w średnim wieku - zaobserwowali naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles.
Jak napisali na łamach pisma "Neurology", w dużym stopniu mogą się do tego przyczyniać wyższa częstość choroby wieńcowej serca i większy obwód pasa u kobiet.


Badacze z zespołu Amytisa Towfighiego doszli do takich wniosków po przeanalizowaniu danych zebranych w grupie ponad 17 tys. osób po 18 roku życia. Udar mózgu wystąpił u 606 uczestników badania.

Jak zaobserwowali naukowcy, kobiety między 45 a 54 rokiem życia ponad dwukrotnie częściej przechodziły udar mózgu niż mężczyźni z tej samej grupy wiekowej. U osób w wieku od 35 do 44 lat oraz od 55 do 64 lat nie odnotowano podobnych różnic między płciami.

Autorzy pracy nie są do końca pewni jakie czynniki odpowiadają za podwyższoną częstość udaru mózgu u kobiet w średnim wieku. Ich zdaniem, z pewnością może się do tego przyczyniać większy odsetek choroby wieńcowej serca i większy średni obwód talii niż u mężczyzn, podkreślają.

Wyniki najnowszych badań wskazują też, że wartości skurczowego ciśnienia krwi oraz ogólny poziom cholesterolu rosną szybciej u kobiet we wszystkich starszych grupach wiekowych, również między 45 a 54 rokiem życia.

"Na przykład na każde 10 lat ciśnienie krwi mężczyzn podnosiło się średnio o 4 do 5 punktów, podczas gdy u kobiet rosło o 8-10 punktów" - podkreśla Towfighi. Ponadto, choć mężczyźni liczący od 35 do 44 lat mieli wyższy poziom cholesterolu niż rówieśnice, to w późniejszych latach utrzymywał się on na mniej więcej średnim poziomie, a u kobiet wzrastał w kolejnych dekadach o 10-12 punktów. Dlatego między 55 a 64 rokiem życia panie miały już znacznie wyższe stężenie cholesterolu we krwi, niż panowie, dodaje badacz.

Zdaniem Towfighiego, wyniki te wskazują, że lekarze powinni zwracać większą uwagę na stan układu krążenia u kobiet, które przekroczyły 35 rok życia. Mogłoby to pomóc ograniczyć ich ryzyko udaru mózgu w średnim wieku.

Udar mózgu jest zaburzeniem czynności mózgu - miejscowym lub uogólnionym - spowodowanym przez problemy z układem krążenia i naczyniami krwionośnymi. Zajmuje trzecie miejsce na liście przyczyn zgonów w Europie Zachodniej i USA, a w Polsce plasuje się na miejscu czwartym.

Najczęstszym typem udaru jest udar niedokrwienny, związany z niedostatecznym dopływem krwi do tętnic mózgowych. Rzadszy udar krwotoczny zdarza się, gdy pęka naczynie krwionośne wewnątrz mózgu.

Zależnie od rozmiarów uszkodzenia tkanki nerwowej w czasie udaru, u pacjenta może dojść do utraty przytomności, porażenia kończyn i zaburzeń chodzenia, innej poważnej niepełnosprawności, a nawet śmierci. Częste jest też pogorszenie sprawności umysłowej, np. pamięci czy logicznego rozumowania, mowy lub widzenia.


http://wiadomosci.onet.pl/1558681,16,1,0,120,686,item.html
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Offline ilonadora

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 8423
    • http://wwwmojedzieciaki.blox.pl/html
Udar Mózgu
« Odpowiedź #13 dnia: Wrzesień 13, 2007, 12:15:19 am »
Leczenie depresji po udarze mózgu




Depresja stanowi najczęstsze późne psychiatryczne powikłanie udaru. Zawsze należy uwzględnić rozpoznanie depresji poudarowej u pacjentów:

    * którzy nie współpracują w procesie rehabilitacji
    * nie czynią spodziewanych postępów w powrocie do zdrowia
    * ponownie tracą odzyskane umiejętności.

Rozpowszechnienie zaburzeń depresyjnych u chorych po udarze w pracach metaanalitycznych szacowane jest na około 1/3 pacjentów (16-47%) (1,2). Taką liczbę podają także polskie doniesienia (3).

Skutkiem depresji jest zazwyczaj upośledzenie procesów motywacyjnych i obniżenie napędu psychoruchowego Uważana jest za przyczynę trudności leczenia pacjentów po udarze, przejawiającego się:

    * powolniejszym powrotem do zdrowia
    * mniej skutecznym leczeniem objawów neurologicznych
    * pogorszeniem funkcjonowania chorych
    * pogorszeniem jakości ich życia poniżej poziomu wynikającego z dysfunkcji neurologicznych
    * w perspektywie wieloletniej podwyższoną śmiertelnością chorych, nawet kilkakrotnie. Właściwe rozpoznanie i leczenie depresji nie tylko niweluje zaburzenia psychiczne, ale także poprawia stan neurologiczny i przedłuża życie. Istnieje na ten temat bardzo obszerna literatura (4-10).

Warto nadmienić, iż zdaniem niektórych badaczy depresja potencjalnie "imituje" zaburzenia intelektualne u chorych po udarze. Badanie Robinsona i wsp. wykazało, iż pacjenci po udarze przy takich samych objętościowo ubytkach tkanki mózgowej w czasie epizodu depresji mają większe deficyty funkcji poznawczych, w porównaniu z grupą bez depresji. Drugim ważnym wnioskiem tej pracy jest uznanie skutecznej kuracji przeciwdepresyjnej u chorych z depresją za leczenie poprawiające również funkcje intelektualne (11). Znalazło to potwierdzenie w innych doniesieniach. Na przykład skuteczność nortryptyliny jako leku przeciwko "demencji z depresji" w podwójnie ślepej próbie potwierdzili Kimura i wsp. (12). Z kolei Murata i wsp. stwierdzili u chorych po udarze korelację poprawy nastroju z poprawą funkcji poznawczych (13). Jednak nie wszystkie badania donoszą o poprawie funkcji kognitywnych u pacjentów w trakcie kuracji przeciwdepresyjnej (14,15,16).

Rozpoznanie depresji poudarowej

Obraz kliniczny depresji po udarze zbliżony jest do obserwowanego w "pierwotnych" zaburzeniach afektywnych. W rozpoznaniu stosujemy te same kryteria diagnostyczne np. ICD-10 (17). Niewielkie różnice charakteryzujące depresje poudarowe to: większe upośledzenie funkcji poznawczych, silniej wyrażone spowolnienie ruchowe i ubytek masy ciała, zaburzenia zasypiania, więcej też jest w depresji poudarowej objawów somatycznych (18,19). Kwestia, na ile różnice te wynikają z samej depresji, a na ile z udaru pozostaje otwarta. Tym niemniej różnice te mogą w pewien sposób utrudniać rozpoznanie depresji, gdyż objawy zaburzeń nastroju mogą zostać potraktowane jako objawy neurologiczne. Czasami problemy rozpoznawcze mogą wystąpić ze względu na trudności w uzyskaniu informacji od chorego np. z afazją (1,20).

Leczenie depresji poudarowych

Pierwszoplanową metodą terapii depresji poudarowych jest leczenie preparatami przeciwdepresyjnymi. Przy wyborze leku należy uwzględnić następujące czynniki:

    * obraz kliniczny depresji, w tym jej głębokość i współistniejące objawy dodatkowe (lęk, niepokój psychoruchowy, zahamowanie, natręctwa, myśli samobójcze)
    * w przypadku chorych z wcześniejszymi epizodami depresji: wywiad farmakologiczny
    * wiek, stan somatyczny (z wykonaniem badań dodatkowych: EKG, morfologii krwi, testów wątrobowych, ocena czynności nerek, tarczycy) w tym neurologiczny
    * ewentualne ryzyko działań niepożądanych i powikłań.

Nie istnieje pojęcie leku "wskazanego (lub nie) w depresji poudarowej". W depresji po udarze można zastosować wszystkie dostępne preparaty przeciwdepresyjne. Przy leczeniu lekami przeciwdepresyjnymi kierujemy się ogólnymi zasadami ich stosowania. Poniżej omówiono leki "klasyczne" i leki z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Wynika to z tego, iż te grupy doczekały się największej liczby publikacji. Wszystkie te dane można jednak per analogiam odnieść i do pozostałych środków antydepresyjnych.

Chorzy po udarze to grupa dość specyficzna i ewentualny wybór preparatu musi bezwzględnie uwzględnić następujące przesłanki:

Wiek chorych - udar mózgu to przede wszystkim choroba ludzi w podeszłym wieku, jedynie 1/4 udarów występuje przed 65. rokiem życia. Po 75. r.ż. zachorowalność zwiększa się 10-krotnie w porównaniu z osobami o 20 lat młodszymi (18). Powoduje to, iż początkowa dawka leków powinna być znacznie niższa w porównaniu z chorymi młodszymi, a zwiększanie dawki powinno odbywać się wolniej, w myśl reguły: start low, go slow. Nie można także zapomnieć, iż z wiekiem redukcji ulega metabolizm nerkowy i wątrobowy, zatem czas biologicznego półtrwania leków jest zazwyczaj dłuższy.

Współistnienie organicznego uszkodzenia mózgu - niezależnie od zawartych we wstępie rozważań na temat potencjalnego wpływu depresji na funkcje poznawcze, trzeba podkreślić, iż wszyscy pacjenci po udarze mają organicznie uszkodzony ośrodkowy układ nerwowy, co skutkuje zazwyczaj wyższą wrażliwością i czasami skłonnością do reakcji paradoksalnych.

Współistniejące choroby - zazwyczaj udar stanowi powikłanie innych chorób, takich jak miażdżyca, migotania przedsionków itd.

Współistniejącą farmakoterapię - dość istotny element ze względu na niebezpieczeństwo interakcji lekowych u chory z zasady przyjmujących wiele leków z rozmaitych grup (krążeniowe, przeciwmiażdżycowe itd.).

Potencjalne działania uboczne i powikłania

Podawanie "klasycznych" trójpierściowych leków przeciwdepresyjnych w depresji poudarowej obarczone jest ryzykiem największej liczby działań ubocznych i ewentualnych powikłań. Szczególnej ostrożności wymagają leki o nasilonym działaniu antycholinergicznym ze względu na możliwość wywołania majaczenia (18). Przeciwwskazane są w jaskrze i w przeroście gruczołu krokowego. Bardzo istotnym działaniem ubocznym tej grupy leków jest także działanie na układ krążenia. Większość pacjentów po udarach mózgu cierpi też na schorzenia sercowo-naczyniowe. Możliwość wystąpienia ortostatycznych spadków ciśnienia i bloku przedsionkowo-komorowego jest czynnikiem, który powoduje, iż leki "klasyczne" tylko sporadycznie traktuje się obecnie jako leki pierwszego rzutu w leczeniu depresji poudarowej u osób, u których wystąpił lekki bądź umiarkowany epizod depresji (21). Preferowaną grupą leków u tych chorych są inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, leki o słabszym działaniu przeciwdepresyjnym i działające wolniej, ale za to z mniejszą liczbą działań niepożądanych. Zalecane są jednak w epizodach depresji umiarkowanej i lekkiej.

Lepiej tolerowane i bezpieczniejsze leki z grupy SSRI także nie są w pełni bezpieczne. Oprócz dość częstych dolegliwości gastrycznych należy wspomnieć o możliwości wystąpienia farmakogennego epizodu maniakalnego po fluoksetynie, opisanego w przypadku chorych z depresją poudarową (22).

Dość istotną kwestią w przypadku całej grupy SSRI jest także ich wpływ na aktywność agregacyjną płytek. Leki z tej grupy wykazują działanie przeciwagregacyjne (23), co potencjalnie może prowadzić do zwiększonego ryzyka krwawień. Zastosowanie SSRI wiąże się też ostatnio z podwyższonym ryzykiem krwawienia z przewodu pokarmowego (24). W odniesieniu do chorych po udarze działanie antyagregacyjne wiąże się z dwoma aspektami: pozytywnym, w znaczeniu prewencyjnym przed udarem oraz negatywnym, czyli z dodatnią interakcją z lekami przeciwzakrzepowymi, często zażywanymi w tej grupie chorych.

Porównaniu zalet i wad zastosowania leków z grupy SSRI i leków heterocyklicznych ("klasyczne" trójpierścieniowe i czteropierścieniowe) u chorych z depresją po udarze poświęcone jest zestawienie Bhogala i wsp. Liczba pacjentów, u których wystąpiły działania uboczne po preparatach SSRI, wynosiła do 12,1%, po lekach heterocyklicznych aż do 40%. Metaanaliza ta niestety nie mówi nic o ciężkości tych objawów. Pewną pośrednią przesłanką, iż leki heterocykliczne mogły mieć więcej poważnych działań ubocznych jest fakt, że więcej pacjentów przyjmujących leki heterocykliczne porzucało kurację (25). Zestawienie Cochrane'a wykazuje, iż właściwość ta (tzn. przerywanie kuracji przez osoby na lekach "klasycznych") dotyczy wszystkich osób w podeszłym wieku, nie tylko z udarem (26).

Pojedyncze prace donoszą o skuteczności w depresji poudarowej terapii skojarzonej dwoma lekami antydepresyjnymi (np. imipraminą z mianseryną) (27). Jednak uwzględniając podwyższone ryzyko działań niepożądanych i powikłań w tej grupie chorych, trudno polecać politerapię jako rutynową metodę postępowania leczniczego. Politerapia obarczona też jest większą częstością porzucania terapii z powodu działań ubocznych, dotyczy to zwłaszcza połączenia dezipraminy z mianseryną (25). Podobne zastrzeżenia można mieć do korygowania takich objawów depresji, jak: lęk, niepokój czy bezsenność za pomocą dodania do podstawowego leku przeciwdepresyjnego leków anksjolitycznych lub niewielkich dawek neuroleptyków o działaniu sedatywnym. Znacznie lepszym postępowaniem jest dobranie odpowiedniego leku przeciwdepresyjnego zgodnego z obrazem klinicznym depresji. W przypadku zastosowania anksjolityków istnieje ryzyko uzależnienia oraz mogących wystąpić u osób w podeszłym wieku reakcji paradoksalnych (np. pobudzenia, bezsenności). W przypadku dodania neuroleptyków może dojść do nasilenia objawów ubocznych i niepożądanych, np. ze strony układu krążenia. Zastosowanie neuroleptyków jest niezbędne jedynie w przypadku depresji z objawami psychotycznymi.

Dużą skutecznością (rzędu70-80%) w leczeniu depresji poudarowych odznaczają się elektrowstrząsy. Stosowanie ich na półkulę niedominującą jest nie tylko skuteczną, ale i bezpieczną metodą leczenia. Nie powoduje ona pogorszenia stanu neurologicznego, główne powikłanie leczenia (generalnie szacowane na 25% przypadków) to występujące u 15% chorych zaburzenia pamięci (28,29). Chociaż elektrowstrząsy stanowią uznaną metodę leczenia, zwłaszcza w przypadkach lekoopornych, do dzisiaj brakuje właściwych pod względem metodologicznym badań potwierdzających ich znaczenie (30). Elektrowstrząsy przeciwwskazane są przy chorobach przebiegających ze wzmożeniem ciśnienia śródczaszkowego, tętniakach mózgu lub aorty, świeżym zawale mięśnia sercowego i krwotoku wewnątrzczaszkowym (31). W przypadkach opornych alternatywną metodą leczenia jest Przezczaszkowa Stymulacja Magnetyczna, zastosowana w około 10 sesjach na lewą okolicę przedczołową (32). Metoda ta jest jednak dostępna w niewielu ośrodkach.

Wskazane jest również stosowanie psychoterapii. Polecana jest terapia kognitywna. Pacjentów z depresją charakteryzuje: negatywny obraz samego siebie, własnych doświadczeń i przyszłości. Fakt przebycia poważnej choroby, jaką jest udar jest niejako "wkomponowany" w te negatywne emocje. W trakcie terapii ten negatywny wzorzec myślenia powinien być zastąpiony pozytywnym. Do tej pory jednak brak kontrolowanych metodycznie prac oceniających skuteczność psychoterapii w leczeniu depresji poudarowych (1).

Ocena skuteczności leczenia depresji poudarowych

Skuteczność środków przeciwdepresyjnych w usuwaniu objawów zespołu depresyjnego podkreślają wszystkie metaanalizy (1,30), w tym i najbardziej obszerna praca Hacketta (33). Zakwestionowała ona jednak jakąkolwiek rolę leczenia przeciwdepresyjnego w poprawie stanu neurologicznego, w tym funkcjonowania pacjenta oraz w ewentualnej prewencji zaburzeń nastroju (33). Niezależnie od tej metaanalizy, podważanej przez innych badaczy (34), wiele doniesień wskazuje na poprawę w zakresie aktywności dnia codziennego po wyleczeniu depresji. Doniesienie Gainottiego i wsp. oceniało poprawę fizycznego funkcjonowania pacjentów i ich stanu neurologicznego. Stopień poprawy w przebiegu zdrowienia po udarze najsłabiej wyrażony był w grupie pacjentów z nie leczoną depresją, leczenie depresji okazało się procesem poprawiającym funkcjonowanie fizyczne (35). Kolejni badacze donoszą o poprawie w zakresie aktywności dnia codziennego w trakcie skutecznej kuracji depresji (36,37,38). Badanie Nannetti'ego i wsp. pokazuje, iż stan funkcjonowania fizycznego pacjenta z depresją dość gwałtownie pogarsza się po wypisie ze szpitala. Badacze tłumaczą to brakiem w domu odpowiedniej stymulacji i odpowiedniego programu rehabilitacyjnego oraz nadzoru nad zażywaniem leków (39).

Próby zapobiegania epizodom depresji

Biorąc pod rozwagę znaczne rozpowszechnienie epizodów depresji po udarze i ich niekorzystny wpływ na proces rehabilitacji, przeżywalność itp., czasami sugeruje się prewencyjne zażywanie środków przeciwdepresyjnych u wszystkich chorych po udarze. Wyniki oceniające skuteczność takiego postępowania są jednak rozbieżne. Badanie Palomakiego i wsp. nie wykazało celowości takiego postępowania. W podwójnie ślepej próbie podawali oni profilaktycznie 60 mg mianseryny u 100 kolejnych przyjętych pacjentów w wieku poniżej 71 lat i obserwowali prospektywnie. Donosili, iż wystąpił jedynie nieznaczny pozytywny wpływ mianseryny na wyniki mierzone w skalach depresji (Hamiltona i Becka). Wystąpił on u pacjentów po 56. roku życia (mediana) i głównie mężczyzn, jednak w żaden sposób lepszy wynik w skalach depresji nie przekładał się on na funkcjonowanie chorych i stan neurologiczny. Otrzymane wyniki nie uprawniają do rutynowego podawania mianseryny (40). Z kolei doniesienia Narushimy i wsp. z nortryptyliną i fluoksetyną (41) i Rasmussena i wsp. z sertraliną (42) sugerują możliwość prewencji przez wczesne zapobiegawcze włączenie leków przeciwdepresyjnych. Pierwsze z tych doniesień bazuje na grupie 48 chorych, co po podziale na 3 grupy daje już próby chorych mało liczebne. Dodatkowym ograniczeniem otrzymanego wyniku jest wzrastając podatność na depresję w 6 miesięcy po odstawieniu nortryptyliny. Sumując to doniesienie, pomimo pozytywnego wyniku prewencji depresji, znowu trudno potraktować je jako wskazanie do rutynowej terapii lekami przeciwdepresyjnymi u pacjentów po udarze (41). Doniesienie Rasmussena bazujące na grupie 137 chorych jest jedynym, które potencjalnie może wspierać celowość prewencyjnego podawania preparatów antydepresyjnych, w tym przypadku sertraliny. Porównując w podwójnie ślepej próbie 70 osób przyjmujących lek i 67 placebo wykazał on, iż od 6. tygodnia terapii maleje ryzyko wystąpienia depresji. Poza tym w czasie obserwacji 15 pacjentów z grupy kontrolnej było hospitalizowanych z powodu chorób sercowo-naczyniowych, a w grupie przyjmującej sertralinę jedynie 5 osób (42).

Cytowane prace, uzupełnione o prace mniej liczebne, zostały objęte przytaczaną już mataanalizą Hacketta i wsp., która wykazała, że nie istnieją żadne dowody na to, iż profilaktyczne wprowadzenie leków przeciwdepresyjnych poprawia nastrój, funkcje poznawcze oraz poziom sprawności ruchowej. Jedynym pewnym pozytywnym wnioskiem w tej metaanalizie jest brak wyraźniejszej szkodliwości profilaktycznego podawania leków przeciwdepresyjnych (33).

Metaanaliza Hacketta spotkała się z dość znaczną krytyką (34). Poza tym nie uwzględniła ona pracy Jorge'a i wsp., którzy w swoim badaniu ocenili wpływ podawania pełnych dawek fluoksetyny i nortryptyliny na przeżycie chorych po depresji w perspektywie aż 9-letniej. Badanie to sugeruje iż podawanie leków przeciwdepresyjnych u wszystkich (tzn. z depresją i bez) chorych obniża śmiertelność z 68% do 36% (43).

Jednak włączanie dodatkowego preparatu u osób, które i tak zazwyczaj zażywają już znaczne ilości leków, nie wydaje się postępowaniem właściwym. Sytuacja jest analogiczna do próby rutynowego włączenia leków z grupy SSRI w leczeniu choroby niedokrwiennej serca (23). Podobnie, jak prof. M. Rzewuska w komentarzu do tej pracy i tu trzeba zdecydowanie podkreślić, iż leki przeciwdepresyjne wskazane są tylko u tych chorych, którzy wymagają takiego leczenia (depresja, napady lęku itd.).

Zastosowanie leków przeciwdepresyjnych w innych schorzeniach po udarze

Preparaty przeciwdepresyjne znajdują także zastosowanie w leczeniu zaburzeń lękowych. Zaburzenia lękowe występują u znacznego odsetka chorych po udarze, wg różnych autorów ich rozpowszechnienie wynosi 3,5-24% pacjentów. Stanowią one drugie, pod względem rozpowszechnienia, psychiatryczne powikłanie udaru. Kolejne wskazanie to tzw. patologiczny śmiech i płacz, w którym wybuchy emocjonalnie niezwiązane są z "wewnętrznym" nastrojem chorego: prawdopodobnie zespół ten związany jest z uszkodzeniem serotoninergicznych dróg w pniu mózgu (44). Sugeruje się także skuteczność fluoksetyny w leczeniu nieotrzymania afektu i napadów złości (45).


źródło
"Być bohaterem przez minutę, godzinę, jest o wiele łatwiej niż znosić trud codzienny w cichym heroizmie."
Ilonadora i czwórka pociech

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Udar Mózgu
« Odpowiedź #14 dnia: Wrzesień 13, 2007, 11:17:33 pm »
 Kontrola ciśnienia tętniczego w ostrej fazie udaru mózgu  
 
Lek. Katarzyna Grabska, dr n. med. Adam Kobayashi
II Klinika Neurologiczna Instytutu Psychiatrii i Neurologii
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Anna Członkowska


Udar mózgu stanowi jedną z najczęstszych przyczyn zgonu i najczęstszą przyczynę niesprawności u dorosłych. Możliwości leczenia tej choroby są ograniczone i stanowią wyzwanie dla neurologów. Badania kliniczne dotyczące ostrej fazy udaru mają na celu wdrożenie metod poprawiających rokowanie, głównie przez ograniczenie obszaru uszkodzenia mózgu. Leczenie trombolityczne, neuroprotekcja i interwencje wewnątrznaczyniowe w udarze niedokrwiennym lub próby stosowania rekombinowanego VII czynnika krzepnięcia w udarze krwotocznym są możliwe jedynie w ograniczonej grupie chorych. U każdego pacjenta jest konieczne odpowiednie postępowanie ogólnomedyczne, dotyczące parametrów krążeniowo-oddechowych, termoregulacji, glikemii czy gospodarki wodno-elektrolitowej. Leczenie zaburzeń z nimi związanych może istotnie poprawić rokowanie pacjentów, dlatego coraz więcej uwagi poświęca się tym zagadnieniom. Odpowiednia kontrola ciśnienia tętniczego stanowi ważny element postępowania w pierwszych dobach udaru.

Ciśnienie tętnicze w ostrej fazie udaru mózgu

Wartości ciśnienia tętniczego (BP) w pierwszych dobach udaru to istotny czynnik wpływający na stan ogólny i rokowanie przy niedokrwieniu mózgu i krwotoku śródmózgowym. Podwyższone wartości BP w ciągu pierwszych 24 godzin, czyli według definicji WHO ciśnienie skurczowe (SBP) powyżej 140 mmHg i/lub ciśnienie rozkurczowe (DBP) powyżej 90 mmHg, stwierdza się u około 80% pacjentów z udarem niedokrwiennym i u około 75% z udarem krwotocznym (1). W 60% przypadków w pierwszym tygodniu udaru dochodzi samoistnie do normalizacji ciśnienia tętniczego; u 40% wysokie wartości utrzymują się w dalszym ciągu, co pozwala rozpoznać nadciśnienie tętnicze (2).

Jako potencjalne przyczyny obserwowanego wzrostu ciśnienia w ostrej fazie udaru wymienia się:

mechanizmy kompensacyjne związane z niedokrwieniem tkanki mózgowej
obrzęk mózgu
nadmierną aktywację układu współczulnego
stres psychiczny towarzyszący hospitalizacji (3)

Niskie wartości BP w ostrej fazie udaru niedokrwiennego obserwuje się rzadko; mogą one być związane z rozległą strefą uszkodzenia mózgu, niewydolnością lub niedokrwieniem mięśnia sercowego czy sepsą. W populacji pacjentów analizowanej w badaniu IST (International Stroke Trial) wartości DBP poniżej 120 mmHg stwierdzono zaledwie u około 5% badanych (4).

Nadciśnienie tętnicze rozpoznane przed udarem pozwala przewidzieć wzrost BP w ostrej fazie udaru mózgu niezależnie od jego rodzaju (5,6,7).

Wartości ciśnienia tętniczego w ostrej fazie udaru jako czynnik rokowniczy

Wielokrotnie analizowano wpływ wahań ciśnienia tętniczego po udarze mózgu na dalsze rokowanie, poszukując związku wartości BP przy przyjęciu do szpitala z przeżyciem i stopniem niepełnosprawności po krótkim lub dłuższym okresie obserwacji. Poza nielicznymi doniesieniami (8,9) większość autorów relacjonuje niekorzystny wpływ wysokich wartości ciśnienia w ostrej fazie udaru na rokowanie.

Z analiz przeprowadzonych na populacji pacjentów w badaniu IST (n=17398) wynika, iż wysokie wartości ciśnienia skurczowego przy przyjęciu wpływają istotnie na śmiertelność w ciągu 14 dni (wzrost o 3,8% obserwowany przy wzroście SBP o każde 10 mmHg powyżej 150 mmHg, p=0,016). Wzrost śmiertelności wydaje się być związany z występowaniem obrzęku mózgu (p=0,016) i ponownego udaru w ciągu 2 tygodni (wzrost częstości o 4,2% przy wzroście SBP o każde 10 mmHg powyżej 150 mmHg). Częstość wtórnego ukrwotocznienia ogniska nie korelowała z wartościami BP przy przyjęciu (4).

Z kolei niskie wyjściowe wartości ciśnienia skurczowego w badaniu IST były związane z większą śmiertelnością (wzrost o 17,9% przy spadku SBP o każde 10 mmHg poniżej 150 mmHg). Przy niskich wartościach SBP obserwowano większą częstość zgonów spowodowaną niedokrwieniem mięśnia sercowego (p=0,002).

Okumura i wsp., badając związek ciśnienia rejestrowanego przy przyjęciu do szpitala ze śmiertelnością po 30 dobach, stwierdzili że w udarze niedokrwiennym zarówno niższe (<150/100 mmHg), jak i wysokie (>169/110 mmHg) wartości ciśnienia są wykładnikiem zwiększonej śmiertelności chorych. Najlepsze rokowanie obserwowano w przypadku wyjściowych wartości BP w granicach 150-169/100-109 mmHg; najgorsze przy wartościach <130/70 mmHg. W udarach krwotocznych podobna zależność dotyczyła wysokiego ciśnienia tętniczego przy przyjęciu: śmiertelność rosła ze wzrostem SBP od 190 mmHg oraz DBP od 120 mmHg. W podgrupie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym rozpoznanym przed udarem lepsze rokowanie wiązało się z wartościami BP wyższymi o około 10 mmHg w porównaniu z osobami bez nadciśnienia w wywiadzie (3).

Dla udarów lakunarnych zarówno wywiad w kierunku nadciśnienia tętniczego, jak i wysokie wartości BP przy przyjęciu wydają się być związane z gorszym rokowaniem (10).

Metaanaliza przeprowadzona w 2004 roku na podstawie 32 badań klinicznych (10892 pacjentów) dotyczących udaru krwotocznego (11 badań), niedokrwiennego (5 badań) lub obu rodzajów udaru miała na celu oszacowanie wpływu wysokich wartości BP (SBP 150-200 mmHg, DBP 90-115 mmHg, MAP 140-145 mmHg) na rokowanie. Otrzymano następujące wyniki: niezależnie od rodzaju udaru przy wysokich wartościach SBP, DBP lub MAP ryzyko zgonu, pogorszenia stanu neurologicznego lub niepełnosprawności wzrastało 1,5-5 razy. Dla udarów niedokrwiennych wartości SBP/DBP wyższe o 12/6 mmHg były związane z większym ryzykiem zgonu lub niepełnosprawności. Dla udarów krwotocznych przy wysokim ciśnieniu obserwowano wzrost częstości zgonów i niepełnosprawności, przy wysokich wartościach MAP większą śmiertelność, a przy wysokich wartościach SBP większe ryzyko powiększenia ogniska krwotocznego (2).

Inne doniesienia wskazują, że poza wartościami ciśnienia tętniczego przy przyjęciu istotne są również jego wahania w ciągu pierwszych godzin i dni po udarze. W badaniu z 2000 roku (n= 92) poszukiwano związku wartości DBP oraz MAP- średniego ciśnienia tętniczego [1/3 x (SBP + 2DBP)] z rokowaniem w udarze niedokrwiennym. Wartości DBP i MAP w ciągu pierwszych 72 godzin udaru okazały się istotne dla rokowania po 30 dniach (11). Opisano również wpływ wahań BP w ciągu pierwszych 3 godzin hospitalizacji na śmiertelność ocenianą po 90 dniach od udaru (12).

W 2003 roku opublikowano badanie przeprowadzone na populacji pacjentów z udarem niedokrwiennym (n= 1455), oceniającym śmiertelność i niepełnosprawność po 1 i 3 miesiącach. Wartości MAP przy przyjęciu nie wpływały na rokowanie, natomiast istotne okazały się wartości BP w ciągu pierwszych 60 godzin od zachorowania (13). Podobnie w publikacji z 2006 roku, przedstawiającej wyniki badania 1281 pacjentów z udarem niedokrwiennym, opisano niekorzystny wpływ wysokich wartości SBP w pierwszym tygodniu na rokowanie przy braku takiego związku dla wyjściowych wartości BP (14).

Spadek ciśnienia obserwowany na początku udaru niedokrwiennego może świadczyć o rekanalizacji, czyli udrożnieniu naczynia mózgowego, zachodzącym samoistnie lub pod wpływem leczenia trombolitycznego (15). Christensen i wsp. w 2002 roku zaprezentowali wyniki obserwacji wahań ciśnienia w pierwszej dobie u 1192 pacjentów z udarem niedokrwiennym lub TIA. Przy wysokich wartościach wyjściowych BP ich spadek w ciągu pierwszych 4 godzin korelował z niewielkim zespołem neurologicznym i lepszym rokowaniem (16).

W przypadku udarów krwotocznych podkreśla się niekorzystny wpływ wysokiego ciśnienia, zwłaszcza skurczowego, w pierwszych dobach dla dalszego rokowania. W jednej z analiz wysokie wartości SBP, po 48 godzinach od wystąpienia krwotoku śródmózgowego, były związane z pogorszeniem stanu neurologicznego w pierwszych dobach (OR 1,17; 95% CI 1,02-1,32 dla wzrostu BP o każde 10 mmHg); wyniki te otrzymano dla SBP w granicach 192±21 mmHg (17).

Wysokie wartości ciśnienia tętniczego w pierwszej dobie udaru mogą być związane z wystąpieniem obrzęku mózgu i wzrostem ciśnienia śródczaszkowego. Opisano związek podwyższonych wartości BP w pierwszej dobie z obrzękiem mózgu stwierdzanym w tomografii komputerowej w 5. dobie udaru: OR = 1,25 dla wzrostu o każde 10 mm Hg (18). Wysokie wartości ciśnienia sprzyjają wtórnemu ukrwotocznieniu ogniska niedokrwiennego przy uszkodzonej barierze krew-mózg, co wykazano dla udarów o etiologii zatorowej (5). W metaanalizie z 2004 roku (2) opisano dwukrotny wzrost wczesnego nawrotu udaru przy wysokich wartości ciśnienia rozkurczowego (90- 115 mm Hg).

Obniżanie ciśnienia tętniczego w ostrej fazie udaru

Niezależnie od danych dotyczących wpływu wyjściowych wartości BP na rokowanie, radykalne obniżanie ciśnienia w pierwszych dobach udaru niedokrwiennego nie jest zalecane rutynowo, a jedynie w pewnych sytuacjach klinicznych. Na skutek upośledzonej autoregulacji mózgowej przepływ krwi wokół obszaru niedokrwienia jest uzależniony od układowego ciśnienia tętniczego (1). Radykalne obniżenie ciśnienia niesie za sobą ryzyko zmniejszenia przepływu krwi w obszarze penumbry oraz wystąpienia ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego (4). Wydaje się jednak, że umiarkowana redukcja ciśnienia nie wpływa istotnie na przepływ krwi w tętnicach mózgowych, o czym będzie mowa poniżej.

Również przy krwotoku śródmózgowym radykalne obniżanie BP może wpłynąć niekorzystnie na obszar wtórnego niedokrwienia. Sugeruje się w tej sytuacji obniżanie BP nie więcej niż o 20% w stosunku do wartości wyjściowych (19).

Według obowiązujących wytycznych leczenia udaru mózgu (American Stroke Association, ASA; European Stroke Initiative, EUSI) w jego ostrej fazie obniżanie ciśnienia tętniczego jest zalecane, gdy w powtarzanych pomiarach rejestruje się wartości SBP >200-220 mmHg lub DBP >120 mmHg w udarze niedokrwiennym oraz SBP >180 mmHg lub DBP >105 mmHg w udarze krwotocznym (20,21).

Według kryteriów ASA w udarze niedokrwiennym korzystne jest obniżanie ciśnienia tętniczego o 10-15% w stosunku do wartości wyjściowych. Zgodnie z zaleceniami EUSI docelowe wartości BP powinny wynosić 180/100-105 mmHg u osób ze stwierdzanym uprzednio nadciśnieniem tętniczym oraz 160-180/90-100 mmHg przy braku nadciśnienia w wywiadzie. Jeżeli rozważane jest leczenie trombolityczne, ciśnienie musi być zredukowane poniżej 180/110 mmHg.

Wysokie wartości BP tzn. >200/120 mmHg w udarze mózgu przy współistnieniu stanów zagrażających życiu, takich jak encefalopatia nadciśnieniowa, rozwarstwienie aorty, ciężka niewydolność lewokomorowa lub ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, stanowią wskazanie do aktywnego obniżania ciśnienia za pomocą leków podawanych dożylnie (21).


Tabela 1. Zalecane postępowanie przy wysokich wartościach ciśnienia w ostrej fazie udaru według ASA (21)
Wartość ciśnienia tętniczego w mmHg Zalecane leczenie
A. Bez leczenia trombolitycznego
SBP ≤220 lub DBP ≤120 Obserwacja w kierunku rozwarstwienia aorty, zawału mięśnia sercowego, obrzęku płuc, encefalopatii nadciśnieniowej itp.
Leczenie innych objawów towarzyszących (ból, pobudzenie, nudności, wymioty)
Leczenie powikłań (niedotlenienie, hipoglikemia, drgawki, wzrost ciśnienia śródczaszkowego)
SBP ≤220 lub DBP 121-140 Labetalol 10-20 mg i.v. przez 1-2 min, ew. powtarzać co 10 min do dawki maks. 300 mg Lub Nikardypina we wlewie i.v. (5 mg/h, następnie zwiększać o 2,5 mg/h co 5 minut do maks. 15 mg/h)
Cel: redukcja BP o 10-15%
DBP>140 Nitroprusydek sodu 0,5 µg/kg/min i.v. przy stałym monitorowaniu BP
Cel: redukcja BP o 10-15%
B. Przy przewidywanym leczeniu trombolitycznym
Przed trombolizą
SBP>185 lub DBP>110 Labetalol - j.w.
Podczas leczenia/po leczeniu
1. Monitorowanie ciśnienia tętniczego Przez 2 godz. co 15 min, kolejne 6 godz. co 30 min, kolejne 16 godz. co 60 min
2. Przy DBP >140 Nitroprusydek sodu - j.w.
3. SBP>230 lub DBP 121-140 Labetalol - j.w. (po dawce początkowej ew. kontynuacja we wlewie i.v. 2-8 mg/min)
4. SBP 180-230 lub DBP 105-120 Labetalol - j.w.
SBP- ciśnienie skurczowe, DBP- ciśnienie rozkurczowe



Leki hipotensyjne w terapii ostrej fazy udaru mózgu

Spośród leków hipotensyjnych jedynie nieliczne mogą być zastosowane w ostrej fazie udaru mózgu. Jeśli istnieją wskazania do redukcji ciśnienia tętniczego, przy wyborze leku należy wziąć pod uwagę potencjalne korzyści z jego zastosowania oraz efekty uboczne.

Nie zaleca się podawania leków blokujących receptory beta-adrenergiczne i antagonistów kanału wapniowego w ostrej fazie udaru, ponieważ w badaniach stwierdzano ich niekorzystny lub obojętny wpływ na rokowanie (1).

Diuretyki tiazydowe wydają się nie przynosić korzyści w ostrej fazie udaru mózgu ze względu na wolny początek działania i brak istotnej redukcji ciśnienia tętniczego. Stosowanie diuretyków pętlowych również nie jest rekomendowane (1).

Należy unikać leków o szybkim początku działania, takich jak nifedypina w postaci podjęzykowej, ze względu na niebezpieczeństwo gwałtownego spadku ciśnienia. Z uwagi na zwiększoną aktywność układu współczulnego przy nadciśnieniu tętniczym i udarze mózgu nie należy stosować agonistów receptorów a2- adrenergicznych (klonidyna) oraz antagonistów receptorów a1-adrenergicznych (prazosyna), które mogą wywołać hipotonię ortostatyczną (22). Brak jest randomizowanych badań dotyczących stosowania alfa-blokerów w udarze mózgu.

Do leków powszechnie stosowanych w ostrej fazie udaru należy labetalol, nieselektywny antagonista receptorów alfa- i beta-adrenergicznych. Labetalol jest podawany we wlewie dożylnym, ma krótki czas działania i jest lekiem względnie bezpiecznym (23).

Kolejną grupą leków, których zastosowanie w pierwszych dobach udaru może przynieść pozytywne efekty, są inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-inhibitory). Badanie z 1997 roku przeprowadzone na niewielkiej grupie pacjentów (n= 24) wykazało korzystny wpływ perindoprilu podawanego doustnie. Stosowanie tego leku nie zmieniało przepływu krwi w naczyniach mózgowych (24).

W ostatnich latach duży nacisk kładzie się na korzystne efekty blokerów receptora angiotensyny II, wśród których najbardziej wiarygodne dane dotyczą kandesartanu. W badaniu ACCESS oceniano wpływ kandesartanu podawanego w pierwszych 7 dobach udaru na wartości BP i rokowanie (25). Do badania włączono 339 pacjentów z udarem niedokrwiennym i wysokimi wartościami ciśnienia (SBP ≥200 mmHg i/lub DBP ≥110 mmHg pomiędzy 6. a 24. godziną od przyjęcia lub SBP ≥180 mmHg i/lub DBP ≥105 mmHg pomiędzy 24. a 36. godziną od przyjęcia). Docelowy spadek ciśnienia wynosił 10-15% w ciągu pierwszej doby. Oceniano śmiertelność i niepełnosprawność po 3 miesiącach oraz częstość nowych incydentów naczyniowo-mózgowych po 12 miesiącach. Analiza wyników wykazała brak istotnych różnic wartości ciśnienia tętniczego między dwiema grupami (kandesartan vs. placebo), w ciągu pierwszych 7 dni i kolejnych 12 miesięcy. Po roku całkowita śmiertelność w grupie chorych otrzymujących uprzednio kandesartan wyniosła 2,9%, podczas gdy w grupie otrzymującej placebo 7,2%. Porównywalna różnica dotyczyła częstości incydentów naczyniowych: 9,8% w grupie leczonej kandesartanem, 18,7% w grupie otrzymującej placebo. Należy zaznaczyć, iż efekt ten obserwowano tylko przy rozpoczęciu leczenia w pierwszym tygodniu udaru.

Mechanizm działania protekcyjnego kandesartanu nie został w pełni wyjaśniony, chociaż znane są efekty wywierane przez angiotensynę II na naczynia krwionośne: skurcz mięśniówki gładkiej i remodeling naczyniowy. Kandesartan i prawdopodobnie inne leki z tej grupy wpływają korzystnie na przebudowę ściany naczyń i hemodynamikę krążenia (25). Kandesartan oceniono jako lek o powolnym początku działania, powodujący umiarkowaną redukcję wartości BP i dobrze tolerowany (26). W innym badaniu, porównującym kandesartan i atenolol w prewencji pierwotnej incydentów naczyniowo-mózgowych, w grupie chorych leczonych kandesartanem obserwowano większą redukcję objętości lewej komory serca oraz lepszy przepływ krwi w tętnicach szyjnych (27).

Kolejną grupę leków hipotensyjnych, które mogą znaleźć szersze zastosowanie w leczeniu udaru mózgu, stanowią nitraty. Są to donory tlenku azotu, substancji o działaniu rozkurczającym mięśniówkę gładką naczyń. Azotany przez działanie naczyniorozszerzające powodują spadek ciśnienia tętniczego i zmniejszenie objętości wyrzutowej serca. Oddziałując na naczynia wieńcowe, zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i powodują redystrybucję przepływu krwi w kierunku obszarów niedokrwienia. Podobny efekt działania dotyczy naczyń mózgowych, co może wiązać się z poprawą przepływu krwi w obszarze penumbry. Wykazano, że donory tlenku azotu stosowane w ostrej fazie udaru wpływają na poprawę regionalnego przepływu mózgowego, zmniejszenie rozmiarów ogniska udarowego i lepsze rokowanie (28).

Nitroprusydek sodu, pomimo że zalecany w przypadku przełomu nadciśnieniowego, ma ograniczone zastosowanie w udarze mózgu, głównie z uwagi na niebezpieczeństwo gwałtownego spadku BP. Ponadto lek ten wywiera działanie przeciwpłytkowe i dlatego nie powinien być stosowany w udarze krwotocznym. Do innych działań niepożądanych należy odruchowa tachykardia i niedokrwienie mięśnia sercowego (21).

Innym lekiem z grupy nitratów jest trójazotan glicerolu. Dotychczas w trzech badaniach klinicznych oceniono efekty jego stosowania w postaci przezskórnej w pierwszym tygodniu udaru niedokrwiennego lub krwotocznego. W pierwszym badaniu stwierdzono, że trójazotan glicerolu obniża średnie ciśnienie tętnicze o 5-8% w porównaniu z placebo. Nie wywiera on wpływu na agregację płytek krwi, co oznacza, że może być stosowany w udarze krwotocznym. Analizując dane 37 pacjentów, stwierdzono brak wpływu stosowania tego leku w ostrej fazie udaru na przeżycie i stan funkcjonalny po 3 miesiącach (29).

Drugie badanie przeprowadzono na grupie 90 pacjentów z udarem, u których przez 10 dni podawano trójazotan glicerolu lub placebo. Oprócz wartości BP rejestrowano prędkość przepływu w tętnicy środkowej mózgu (MCA) i objętość wyrzutową serca. Stwierdzono istotne obniżenie ciśnienia tętniczego przy stosowaniu trójazotanu glicerolu, nie obserwowano natomiast zmian objętości wyrzutowej serca i obwodowego oporu naczyniowego. Nie stwierdzono zmian prędkości przepływu w MCA po stronie ogniska udarowego, co sugeruje korzystny wpływ leku na mózgową autoregulację (30).

W 2006 roku opisano korzystne efekty trójazotanu glicerolu w pierwszym tygodniu udaru pod postacią umiarkowanej redukcji BP (do 14,3%) przy braku wpływu na przepływ mózgowy, wielkość ogniska udarowego i obszaru penumbry w badaniu perfuzyjnym CT (31).

Od 2001 roku prowadzone jest międzynarodowe badanie kliniczne ENOS (Efficacy of Nitric Oxide in Stroke), którego założenia to ocena wpływu trójazotanu glicerolu podawanego w ostrej fazie udaru na rokowanie oraz czy należy kontynuować dotychczasowe leczenie hipotensyjne. Do badania są włączane osoby z udarem niedokrwiennym lub krwotocznym i objawami półkulowymi (niedowład kończyn) w ciągu 48 godzin od zachorowania. Do najważniejszych kryteriów wykluczających należą ostre stany kardiologiczne wymagające podawania azotanów, przeciwwskazania do leczenia nitratami, konieczność obniżania ciśnienia tętniczego w ostrej fazie udaru mózgu. Pacjenci losowo przydzielani są do jednej z dwóch grup - otrzymującej lub nie trójazotan glicerolu. Trójazotan glicerolu jest podawany w postaci plastrów (Nitroderm TTS) przyklejanych raz na dobę, w dawce 5 mg. Przezskórna droga podawania leku pozwala kontrolować dawkę przez usunięcie lub podzielenie plastra w przypadku wystąpienia działań niepożądanych lub dodanie kolejnego w razie konieczności obniżenia zbyt wysokich wartości BP. W badaniu katemnestycznym po 3 miesiącach ocenia się przeżycie, stopień niepełnosprawności i jakość życia pacjentów (32).

Według zaleceń ASA i EUSI (20,21) lekami rekomendowanymi w udarze niedokrwiennym i krwotocznym są labetalol i urapidil podawane dożylnie. Labetalol jest często stosowany i zalecany przy leczeniu trombolitycznym, nie należy jednak podawać go w przypadku astmy, kardiomiopatii zastoinowej i zaburzeń przewodnictwa sercowego. Urapidil to lek blokujący wybiórczo receptory α1- adrenergiczne, a przy tym wykazujący działanie ośrodkowe. Znalazł się on w obowiązujących zaleceniach pomimo braku udowodnionych korzyści ze stosowania alfa-blokerów w ostrej fazie udaru (1).

Do leków zalecanych przez ASA należy antagonista wapnia nikardypina, przez EUSI- nitrogliceryna w postaci dożylnej. Wśród leków rekomendowanych przez EUSI znalazł się też kaptopril podawany doustnie w dawce 6,25-12,5 mg, pomimo iż lek ten cechuje szybki początek i stosunkowo krótki czas działania.

Nitroprusydek sodu jest zalecany w udarze mózgu jedynie w pewnych sytuacjach klinicznych, takich jak szczególnie wysokie wartości ciśnienia lub podejrzenie rozwarstwienia aorty, ze względu na wyżej wymienione działania niepożądane.

Przy przewidywanym leczeniu trombolitycznym i wartościach ciśnienia przekraczających 180/110 mmHg zaleca się stosować labetalol we wlewie dożylnym lub nitraty (21).

Udowodniono, że umiarkowana redukcja BP o 5-10% w pierwszym tygodniu udaru niedokrwiennego nie powoduje istotnych zmian w przepływie krwi wokół ogniska udarowego. W udarze krwotocznym sugeruje się obniżanie ciśnienia tętniczego nie więcej niż o 20% w stosunku do wartości wyjściowych (20).

Odrębne zagadnienie stanowi leczenie hipotensyjne w profilaktyce wtórnej udaru mózgu. Oprócz leków z grupy ACE- inhibitorów, leków moczopędnych, antagonistów receptorów beta-adrenergicznych i antagonistów kanału wapniowego obiecujące wydaje się stosowanie w tym celu blokerów receptora angiotensyny II, takich jak eprosartan czy telmisartan. Wykazano, że inny lek z tej grupy, walsartan, wywiera korzystne efekty na przepływ mózgowy u osób z nadciśnieniem tętniczym, przywracając jego rezerwy niemal do poziomu charakteryzującego osoby zdrowe (33).

Podnoszenie ciśnienia tętniczego w ostrej fazie udaru

Przy niskich wartościach ciśnienia niektórzy zalecają stosowanie sympatykomimetyków obkurczających naczynia, takich jak dopamina, fenylefryna, norepinefryna (23). Jednak ich niekorzystny wpływ na czynność serca, ukrwienie mięśnia sercowego i aktywację płytek krwi nie pozwala na szersze stosowanie w udarze mózgu (1). W pierwszej kolejności należy leczyć inne przyczyny hipotensji, skorygować hipowolemię i dopiero wówczas ewentualnie stosować katecholaminy.

Z drugiej strony spadek wartości ciśnienia w pierwszej dobie udaru często świadczy o zjawisku rekanalizacji (15), co nasuwa wątpliwości wobec powyższego postępowania. Podawanie albumin dożylnie jest rekomendowane jedynie przy skurczu naczyniowym po krwawieniu podpajęczynówkowym (20).

Obecnie prowadzone jest badanie CHHIPS (Controlling Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke). Oceniany w nim będzie wpływ podwyższania ciśnienia (fenylefryna vs placebo) oraz terapii hipotensyjnej (lisinopril/ labetalol vs placebo) od pierwszej doby udaru na rokowanie (34).

Kontynuacja lub zaprzestanie dotychczasowego leczenia hipotensyjnego w ostrej fazie udaru
Szacuje się, że około 50% pacjentów hospitalizowanych z powodu udaru przyjmowało uprzednio leki hipotensyjne (1). Przy tymczasowym odstawieniu leków nastąpi powolniejszy spadek BP, co może pogarszać rokowanie. Natomiast brak zmian w dotychczasowym leczeniu może okazać się niekorzystny w przypadku beta-blokerów lub antagonistów wapnia.

Kontynuacja lub tymczasowe zaprzestanie leczenia hipotensyjnego w ostrej fazie udaru mózgu to zagadnienie analizowane w badaniu ENOS (32), w którym część pacjentów otrzymuje przez tydzień leki hipotensyjne włączone przed udarem, a u pozostałych chorych są one odstawiane. Docelowo w badaniu ma wziąć udział 5000 osób. Analiza wartości ciśnienia tętniczego i rokowania w tak dużej populacji chorych powinna dostarczyć wiarygodnych danych, co pozwoli na udoskonalenie wytycznych postępowania w udarze mózgu.

COSSACS (Continue or Stop post- Stroke Antihypertensives Collaborative Study) to inne prowadzone obecnie badanie, którego celem jest ocena czy odstawienie dotychczasowego leczenia hipotensyjnego w ostrym udarze na okres 14 dni lub jego kontynuacja wpływają na wczesne i późne rokowanie (35). Do badania ma zostać włączonych 2900 pacjentów.

Podsumowanie

Na podstawie dokonanego przeglądu badań można stwierdzić, że istnieje związek między wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego w ostrej fazie udaru mózgu i niekorzystnym rokowaniem, co może być związane z wczesnym nawrotem udaru, obrzękiem mózgu lub ponownym krwawieniem śródmózgowym. W pierwszych dobach po udarze wskazana jest umiarkowana redukcja ciśnienia tętniczego. Leki z grupy ACE-inhibitorów, azotany oraz labetalol mogą być bezpiecznie podawane w ostrej fazie udaru. Stosowanie antagonistów receptora angiotensyny II może przynieść korzystne efekty rokownicze u pacjentów po udarze mózgu.


Data: 2007-04-23
Źródło: "TERAPIA" NR 2 (189), LUTY 2007 , Strona 11-16
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Udar Mózgu
« Odpowiedź #15 dnia: Wrzesień 13, 2007, 11:17:58 pm »
 Kontrola ciśnienia tętniczego w ostrej fazie udaru mózgu  
 
Lek. Katarzyna Grabska, dr n. med. Adam Kobayashi
II Klinika Neurologiczna Instytutu Psychiatrii i Neurologii
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Anna Członkowska


Udar mózgu stanowi jedną z najczęstszych przyczyn zgonu i najczęstszą przyczynę niesprawności u dorosłych. Możliwości leczenia tej choroby są ograniczone i stanowią wyzwanie dla neurologów. Badania kliniczne dotyczące ostrej fazy udaru mają na celu wdrożenie metod poprawiających rokowanie, głównie przez ograniczenie obszaru uszkodzenia mózgu. Leczenie trombolityczne, neuroprotekcja i interwencje wewnątrznaczyniowe w udarze niedokrwiennym lub próby stosowania rekombinowanego VII czynnika krzepnięcia w udarze krwotocznym są możliwe jedynie w ograniczonej grupie chorych. U każdego pacjenta jest konieczne odpowiednie postępowanie ogólnomedyczne, dotyczące parametrów krążeniowo-oddechowych, termoregulacji, glikemii czy gospodarki wodno-elektrolitowej. Leczenie zaburzeń z nimi związanych może istotnie poprawić rokowanie pacjentów, dlatego coraz więcej uwagi poświęca się tym zagadnieniom. Odpowiednia kontrola ciśnienia tętniczego stanowi ważny element postępowania w pierwszych dobach udaru.

Ciśnienie tętnicze w ostrej fazie udaru mózgu

Wartości ciśnienia tętniczego (BP) w pierwszych dobach udaru to istotny czynnik wpływający na stan ogólny i rokowanie przy niedokrwieniu mózgu i krwotoku śródmózgowym. Podwyższone wartości BP w ciągu pierwszych 24 godzin, czyli według definicji WHO ciśnienie skurczowe (SBP) powyżej 140 mmHg i/lub ciśnienie rozkurczowe (DBP) powyżej 90 mmHg, stwierdza się u około 80% pacjentów z udarem niedokrwiennym i u około 75% z udarem krwotocznym (1). W 60% przypadków w pierwszym tygodniu udaru dochodzi samoistnie do normalizacji ciśnienia tętniczego; u 40% wysokie wartości utrzymują się w dalszym ciągu, co pozwala rozpoznać nadciśnienie tętnicze (2).

Jako potencjalne przyczyny obserwowanego wzrostu ciśnienia w ostrej fazie udaru wymienia się:

mechanizmy kompensacyjne związane z niedokrwieniem tkanki mózgowej
obrzęk mózgu
nadmierną aktywację układu współczulnego
stres psychiczny towarzyszący hospitalizacji (3)

Niskie wartości BP w ostrej fazie udaru niedokrwiennego obserwuje się rzadko; mogą one być związane z rozległą strefą uszkodzenia mózgu, niewydolnością lub niedokrwieniem mięśnia sercowego czy sepsą. W populacji pacjentów analizowanej w badaniu IST (International Stroke Trial) wartości DBP poniżej 120 mmHg stwierdzono zaledwie u około 5% badanych (4).

Nadciśnienie tętnicze rozpoznane przed udarem pozwala przewidzieć wzrost BP w ostrej fazie udaru mózgu niezależnie od jego rodzaju (5,6,7).

Wartości ciśnienia tętniczego w ostrej fazie udaru jako czynnik rokowniczy

Wielokrotnie analizowano wpływ wahań ciśnienia tętniczego po udarze mózgu na dalsze rokowanie, poszukując związku wartości BP przy przyjęciu do szpitala z przeżyciem i stopniem niepełnosprawności po krótkim lub dłuższym okresie obserwacji. Poza nielicznymi doniesieniami (8,9) większość autorów relacjonuje niekorzystny wpływ wysokich wartości ciśnienia w ostrej fazie udaru na rokowanie.

Z analiz przeprowadzonych na populacji pacjentów w badaniu IST (n=17398) wynika, iż wysokie wartości ciśnienia skurczowego przy przyjęciu wpływają istotnie na śmiertelność w ciągu 14 dni (wzrost o 3,8% obserwowany przy wzroście SBP o każde 10 mmHg powyżej 150 mmHg, p=0,016). Wzrost śmiertelności wydaje się być związany z występowaniem obrzęku mózgu (p=0,016) i ponownego udaru w ciągu 2 tygodni (wzrost częstości o 4,2% przy wzroście SBP o każde 10 mmHg powyżej 150 mmHg). Częstość wtórnego ukrwotocznienia ogniska nie korelowała z wartościami BP przy przyjęciu (4).

Z kolei niskie wyjściowe wartości ciśnienia skurczowego w badaniu IST były związane z większą śmiertelnością (wzrost o 17,9% przy spadku SBP o każde 10 mmHg poniżej 150 mmHg). Przy niskich wartościach SBP obserwowano większą częstość zgonów spowodowaną niedokrwieniem mięśnia sercowego (p=0,002).

Okumura i wsp., badając związek ciśnienia rejestrowanego przy przyjęciu do szpitala ze śmiertelnością po 30 dobach, stwierdzili że w udarze niedokrwiennym zarówno niższe (<150/100 mmHg), jak i wysokie (>169/110 mmHg) wartości ciśnienia są wykładnikiem zwiększonej śmiertelności chorych. Najlepsze rokowanie obserwowano w przypadku wyjściowych wartości BP w granicach 150-169/100-109 mmHg; najgorsze przy wartościach <130/70 mmHg. W udarach krwotocznych podobna zależność dotyczyła wysokiego ciśnienia tętniczego przy przyjęciu: śmiertelność rosła ze wzrostem SBP od 190 mmHg oraz DBP od 120 mmHg. W podgrupie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym rozpoznanym przed udarem lepsze rokowanie wiązało się z wartościami BP wyższymi o około 10 mmHg w porównaniu z osobami bez nadciśnienia w wywiadzie (3).

Dla udarów lakunarnych zarówno wywiad w kierunku nadciśnienia tętniczego, jak i wysokie wartości BP przy przyjęciu wydają się być związane z gorszym rokowaniem (10).

Metaanaliza przeprowadzona w 2004 roku na podstawie 32 badań klinicznych (10892 pacjentów) dotyczących udaru krwotocznego (11 badań), niedokrwiennego (5 badań) lub obu rodzajów udaru miała na celu oszacowanie wpływu wysokich wartości BP (SBP 150-200 mmHg, DBP 90-115 mmHg, MAP 140-145 mmHg) na rokowanie. Otrzymano następujące wyniki: niezależnie od rodzaju udaru przy wysokich wartościach SBP, DBP lub MAP ryzyko zgonu, pogorszenia stanu neurologicznego lub niepełnosprawności wzrastało 1,5-5 razy. Dla udarów niedokrwiennych wartości SBP/DBP wyższe o 12/6 mmHg były związane z większym ryzykiem zgonu lub niepełnosprawności. Dla udarów krwotocznych przy wysokim ciśnieniu obserwowano wzrost częstości zgonów i niepełnosprawności, przy wysokich wartościach MAP większą śmiertelność, a przy wysokich wartościach SBP większe ryzyko powiększenia ogniska krwotocznego (2).

Inne doniesienia wskazują, że poza wartościami ciśnienia tętniczego przy przyjęciu istotne są również jego wahania w ciągu pierwszych godzin i dni po udarze. W badaniu z 2000 roku (n= 92) poszukiwano związku wartości DBP oraz MAP- średniego ciśnienia tętniczego [1/3 x (SBP + 2DBP)] z rokowaniem w udarze niedokrwiennym. Wartości DBP i MAP w ciągu pierwszych 72 godzin udaru okazały się istotne dla rokowania po 30 dniach (11). Opisano również wpływ wahań BP w ciągu pierwszych 3 godzin hospitalizacji na śmiertelność ocenianą po 90 dniach od udaru (12).

W 2003 roku opublikowano badanie przeprowadzone na populacji pacjentów z udarem niedokrwiennym (n= 1455), oceniającym śmiertelność i niepełnosprawność po 1 i 3 miesiącach. Wartości MAP przy przyjęciu nie wpływały na rokowanie, natomiast istotne okazały się wartości BP w ciągu pierwszych 60 godzin od zachorowania (13). Podobnie w publikacji z 2006 roku, przedstawiającej wyniki badania 1281 pacjentów z udarem niedokrwiennym, opisano niekorzystny wpływ wysokich wartości SBP w pierwszym tygodniu na rokowanie przy braku takiego związku dla wyjściowych wartości BP (14).

Spadek ciśnienia obserwowany na początku udaru niedokrwiennego może świadczyć o rekanalizacji, czyli udrożnieniu naczynia mózgowego, zachodzącym samoistnie lub pod wpływem leczenia trombolitycznego (15). Christensen i wsp. w 2002 roku zaprezentowali wyniki obserwacji wahań ciśnienia w pierwszej dobie u 1192 pacjentów z udarem niedokrwiennym lub TIA. Przy wysokich wartościach wyjściowych BP ich spadek w ciągu pierwszych 4 godzin korelował z niewielkim zespołem neurologicznym i lepszym rokowaniem (16).

W przypadku udarów krwotocznych podkreśla się niekorzystny wpływ wysokiego ciśnienia, zwłaszcza skurczowego, w pierwszych dobach dla dalszego rokowania. W jednej z analiz wysokie wartości SBP, po 48 godzinach od wystąpienia krwotoku śródmózgowego, były związane z pogorszeniem stanu neurologicznego w pierwszych dobach (OR 1,17; 95% CI 1,02-1,32 dla wzrostu BP o każde 10 mmHg); wyniki te otrzymano dla SBP w granicach 192±21 mmHg (17).

Wysokie wartości ciśnienia tętniczego w pierwszej dobie udaru mogą być związane z wystąpieniem obrzęku mózgu i wzrostem ciśnienia śródczaszkowego. Opisano związek podwyższonych wartości BP w pierwszej dobie z obrzękiem mózgu stwierdzanym w tomografii komputerowej w 5. dobie udaru: OR = 1,25 dla wzrostu o każde 10 mm Hg (18). Wysokie wartości ciśnienia sprzyjają wtórnemu ukrwotocznieniu ogniska niedokrwiennego przy uszkodzonej barierze krew-mózg, co wykazano dla udarów o etiologii zatorowej (5). W metaanalizie z 2004 roku (2) opisano dwukrotny wzrost wczesnego nawrotu udaru przy wysokich wartości ciśnienia rozkurczowego (90- 115 mm Hg).

Obniżanie ciśnienia tętniczego w ostrej fazie udaru

Niezależnie od danych dotyczących wpływu wyjściowych wartości BP na rokowanie, radykalne obniżanie ciśnienia w pierwszych dobach udaru niedokrwiennego nie jest zalecane rutynowo, a jedynie w pewnych sytuacjach klinicznych. Na skutek upośledzonej autoregulacji mózgowej przepływ krwi wokół obszaru niedokrwienia jest uzależniony od układowego ciśnienia tętniczego (1). Radykalne obniżenie ciśnienia niesie za sobą ryzyko zmniejszenia przepływu krwi w obszarze penumbry oraz wystąpienia ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego (4). Wydaje się jednak, że umiarkowana redukcja ciśnienia nie wpływa istotnie na przepływ krwi w tętnicach mózgowych, o czym będzie mowa poniżej.

Również przy krwotoku śródmózgowym radykalne obniżanie BP może wpłynąć niekorzystnie na obszar wtórnego niedokrwienia. Sugeruje się w tej sytuacji obniżanie BP nie więcej niż o 20% w stosunku do wartości wyjściowych (19).

Według obowiązujących wytycznych leczenia udaru mózgu (American Stroke Association, ASA; European Stroke Initiative, EUSI) w jego ostrej fazie obniżanie ciśnienia tętniczego jest zalecane, gdy w powtarzanych pomiarach rejestruje się wartości SBP >200-220 mmHg lub DBP >120 mmHg w udarze niedokrwiennym oraz SBP >180 mmHg lub DBP >105 mmHg w udarze krwotocznym (20,21).

Według kryteriów ASA w udarze niedokrwiennym korzystne jest obniżanie ciśnienia tętniczego o 10-15% w stosunku do wartości wyjściowych. Zgodnie z zaleceniami EUSI docelowe wartości BP powinny wynosić 180/100-105 mmHg u osób ze stwierdzanym uprzednio nadciśnieniem tętniczym oraz 160-180/90-100 mmHg przy braku nadciśnienia w wywiadzie. Jeżeli rozważane jest leczenie trombolityczne, ciśnienie musi być zredukowane poniżej 180/110 mmHg.

Wysokie wartości BP tzn. >200/120 mmHg w udarze mózgu przy współistnieniu stanów zagrażających życiu, takich jak encefalopatia nadciśnieniowa, rozwarstwienie aorty, ciężka niewydolność lewokomorowa lub ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, stanowią wskazanie do aktywnego obniżania ciśnienia za pomocą leków podawanych dożylnie (21).


Tabela 1. Zalecane postępowanie przy wysokich wartościach ciśnienia w ostrej fazie udaru według ASA (21)
Wartość ciśnienia tętniczego w mmHg Zalecane leczenie
A. Bez leczenia trombolitycznego
SBP ≤220 lub DBP ≤120 Obserwacja w kierunku rozwarstwienia aorty, zawału mięśnia sercowego, obrzęku płuc, encefalopatii nadciśnieniowej itp.
Leczenie innych objawów towarzyszących (ból, pobudzenie, nudności, wymioty)
Leczenie powikłań (niedotlenienie, hipoglikemia, drgawki, wzrost ciśnienia śródczaszkowego)
SBP ≤220 lub DBP 121-140 Labetalol 10-20 mg i.v. przez 1-2 min, ew. powtarzać co 10 min do dawki maks. 300 mg Lub Nikardypina we wlewie i.v. (5 mg/h, następnie zwiększać o 2,5 mg/h co 5 minut do maks. 15 mg/h)
Cel: redukcja BP o 10-15%
DBP>140 Nitroprusydek sodu 0,5 µg/kg/min i.v. przy stałym monitorowaniu BP
Cel: redukcja BP o 10-15%
B. Przy przewidywanym leczeniu trombolitycznym
Przed trombolizą
SBP>185 lub DBP>110 Labetalol - j.w.
Podczas leczenia/po leczeniu
1. Monitorowanie ciśnienia tętniczego Przez 2 godz. co 15 min, kolejne 6 godz. co 30 min, kolejne 16 godz. co 60 min
2. Przy DBP >140 Nitroprusydek sodu - j.w.
3. SBP>230 lub DBP 121-140 Labetalol - j.w. (po dawce początkowej ew. kontynuacja we wlewie i.v. 2-8 mg/min)
4. SBP 180-230 lub DBP 105-120 Labetalol - j.w.
SBP- ciśnienie skurczowe, DBP- ciśnienie rozkurczowe



Leki hipotensyjne w terapii ostrej fazy udaru mózgu

Spośród leków hipotensyjnych jedynie nieliczne mogą być zastosowane w ostrej fazie udaru mózgu. Jeśli istnieją wskazania do redukcji ciśnienia tętniczego, przy wyborze leku należy wziąć pod uwagę potencjalne korzyści z jego zastosowania oraz efekty uboczne.

Nie zaleca się podawania leków blokujących receptory beta-adrenergiczne i antagonistów kanału wapniowego w ostrej fazie udaru, ponieważ w badaniach stwierdzano ich niekorzystny lub obojętny wpływ na rokowanie (1).

Diuretyki tiazydowe wydają się nie przynosić korzyści w ostrej fazie udaru mózgu ze względu na wolny początek działania i brak istotnej redukcji ciśnienia tętniczego. Stosowanie diuretyków pętlowych również nie jest rekomendowane (1).

Należy unikać leków o szybkim początku działania, takich jak nifedypina w postaci podjęzykowej, ze względu na niebezpieczeństwo gwałtownego spadku ciśnienia. Z uwagi na zwiększoną aktywność układu współczulnego przy nadciśnieniu tętniczym i udarze mózgu nie należy stosować agonistów receptorów a2- adrenergicznych (klonidyna) oraz antagonistów receptorów a1-adrenergicznych (prazosyna), które mogą wywołać hipotonię ortostatyczną (22). Brak jest randomizowanych badań dotyczących stosowania alfa-blokerów w udarze mózgu.

Do leków powszechnie stosowanych w ostrej fazie udaru należy labetalol, nieselektywny antagonista receptorów alfa- i beta-adrenergicznych. Labetalol jest podawany we wlewie dożylnym, ma krótki czas działania i jest lekiem względnie bezpiecznym (23).

Kolejną grupą leków, których zastosowanie w pierwszych dobach udaru może przynieść pozytywne efekty, są inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-inhibitory). Badanie z 1997 roku przeprowadzone na niewielkiej grupie pacjentów (n= 24) wykazało korzystny wpływ perindoprilu podawanego doustnie. Stosowanie tego leku nie zmieniało przepływu krwi w naczyniach mózgowych (24).

W ostatnich latach duży nacisk kładzie się na korzystne efekty blokerów receptora angiotensyny II, wśród których najbardziej wiarygodne dane dotyczą kandesartanu. W badaniu ACCESS oceniano wpływ kandesartanu podawanego w pierwszych 7 dobach udaru na wartości BP i rokowanie (25). Do badania włączono 339 pacjentów z udarem niedokrwiennym i wysokimi wartościami ciśnienia (SBP ≥200 mmHg i/lub DBP ≥110 mmHg pomiędzy 6. a 24. godziną od przyjęcia lub SBP ≥180 mmHg i/lub DBP ≥105 mmHg pomiędzy 24. a 36. godziną od przyjęcia). Docelowy spadek ciśnienia wynosił 10-15% w ciągu pierwszej doby. Oceniano śmiertelność i niepełnosprawność po 3 miesiącach oraz częstość nowych incydentów naczyniowo-mózgowych po 12 miesiącach. Analiza wyników wykazała brak istotnych różnic wartości ciśnienia tętniczego między dwiema grupami (kandesartan vs. placebo), w ciągu pierwszych 7 dni i kolejnych 12 miesięcy. Po roku całkowita śmiertelność w grupie chorych otrzymujących uprzednio kandesartan wyniosła 2,9%, podczas gdy w grupie otrzymującej placebo 7,2%. Porównywalna różnica dotyczyła częstości incydentów naczyniowych: 9,8% w grupie leczonej kandesartanem, 18,7% w grupie otrzymującej placebo. Należy zaznaczyć, iż efekt ten obserwowano tylko przy rozpoczęciu leczenia w pierwszym tygodniu udaru.

Mechanizm działania protekcyjnego kandesartanu nie został w pełni wyjaśniony, chociaż znane są efekty wywierane przez angiotensynę II na naczynia krwionośne: skurcz mięśniówki gładkiej i remodeling naczyniowy. Kandesartan i prawdopodobnie inne leki z tej grupy wpływają korzystnie na przebudowę ściany naczyń i hemodynamikę krążenia (25). Kandesartan oceniono jako lek o powolnym początku działania, powodujący umiarkowaną redukcję wartości BP i dobrze tolerowany (26). W innym badaniu, porównującym kandesartan i atenolol w prewencji pierwotnej incydentów naczyniowo-mózgowych, w grupie chorych leczonych kandesartanem obserwowano większą redukcję objętości lewej komory serca oraz lepszy przepływ krwi w tętnicach szyjnych (27).

Kolejną grupę leków hipotensyjnych, które mogą znaleźć szersze zastosowanie w leczeniu udaru mózgu, stanowią nitraty. Są to donory tlenku azotu, substancji o działaniu rozkurczającym mięśniówkę gładką naczyń. Azotany przez działanie naczyniorozszerzające powodują spadek ciśnienia tętniczego i zmniejszenie objętości wyrzutowej serca. Oddziałując na naczynia wieńcowe, zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i powodują redystrybucję przepływu krwi w kierunku obszarów niedokrwienia. Podobny efekt działania dotyczy naczyń mózgowych, co może wiązać się z poprawą przepływu krwi w obszarze penumbry. Wykazano, że donory tlenku azotu stosowane w ostrej fazie udaru wpływają na poprawę regionalnego przepływu mózgowego, zmniejszenie rozmiarów ogniska udarowego i lepsze rokowanie (28).

Nitroprusydek sodu, pomimo że zalecany w przypadku przełomu nadciśnieniowego, ma ograniczone zastosowanie w udarze mózgu, głównie z uwagi na niebezpieczeństwo gwałtownego spadku BP. Ponadto lek ten wywiera działanie przeciwpłytkowe i dlatego nie powinien być stosowany w udarze krwotocznym. Do innych działań niepożądanych należy odruchowa tachykardia i niedokrwienie mięśnia sercowego (21).

Innym lekiem z grupy nitratów jest trójazotan glicerolu. Dotychczas w trzech badaniach klinicznych oceniono efekty jego stosowania w postaci przezskórnej w pierwszym tygodniu udaru niedokrwiennego lub krwotocznego. W pierwszym badaniu stwierdzono, że trójazotan glicerolu obniża średnie ciśnienie tętnicze o 5-8% w porównaniu z placebo. Nie wywiera on wpływu na agregację płytek krwi, co oznacza, że może być stosowany w udarze krwotocznym. Analizując dane 37 pacjentów, stwierdzono brak wpływu stosowania tego leku w ostrej fazie udaru na przeżycie i stan funkcjonalny po 3 miesiącach (29).

Drugie badanie przeprowadzono na grupie 90 pacjentów z udarem, u których przez 10 dni podawano trójazotan glicerolu lub placebo. Oprócz wartości BP rejestrowano prędkość przepływu w tętnicy środkowej mózgu (MCA) i objętość wyrzutową serca. Stwierdzono istotne obniżenie ciśnienia tętniczego przy stosowaniu trójazotanu glicerolu, nie obserwowano natomiast zmian objętości wyrzutowej serca i obwodowego oporu naczyniowego. Nie stwierdzono zmian prędkości przepływu w MCA po stronie ogniska udarowego, co sugeruje korzystny wpływ leku na mózgową autoregulację (30).

W 2006 roku opisano korzystne efekty trójazotanu glicerolu w pierwszym tygodniu udaru pod postacią umiarkowanej redukcji BP (do 14,3%) przy braku wpływu na przepływ mózgowy, wielkość ogniska udarowego i obszaru penumbry w badaniu perfuzyjnym CT (31).

Od 2001 roku prowadzone jest międzynarodowe badanie kliniczne ENOS (Efficacy of Nitric Oxide in Stroke), którego założenia to ocena wpływu trójazotanu glicerolu podawanego w ostrej fazie udaru na rokowanie oraz czy należy kontynuować dotychczasowe leczenie hipotensyjne. Do badania są włączane osoby z udarem niedokrwiennym lub krwotocznym i objawami półkulowymi (niedowład kończyn) w ciągu 48 godzin od zachorowania. Do najważniejszych kryteriów wykluczających należą ostre stany kardiologiczne wymagające podawania azotanów, przeciwwskazania do leczenia nitratami, konieczność obniżania ciśnienia tętniczego w ostrej fazie udaru mózgu. Pacjenci losowo przydzielani są do jednej z dwóch grup - otrzymującej lub nie trójazotan glicerolu. Trójazotan glicerolu jest podawany w postaci plastrów (Nitroderm TTS) przyklejanych raz na dobę, w dawce 5 mg. Przezskórna droga podawania leku pozwala kontrolować dawkę przez usunięcie lub podzielenie plastra w przypadku wystąpienia działań niepożądanych lub dodanie kolejnego w razie konieczności obniżenia zbyt wysokich wartości BP. W badaniu katemnestycznym po 3 miesiącach ocenia się przeżycie, stopień niepełnosprawności i jakość życia pacjentów (32).

Według zaleceń ASA i EUSI (20,21) lekami rekomendowanymi w udarze niedokrwiennym i krwotocznym są labetalol i urapidil podawane dożylnie. Labetalol jest często stosowany i zalecany przy leczeniu trombolitycznym, nie należy jednak podawać go w przypadku astmy, kardiomiopatii zastoinowej i zaburzeń przewodnictwa sercowego. Urapidil to lek blokujący wybiórczo receptory α1- adrenergiczne, a przy tym wykazujący działanie ośrodkowe. Znalazł się on w obowiązujących zaleceniach pomimo braku udowodnionych korzyści ze stosowania alfa-blokerów w ostrej fazie udaru (1).

Do leków zalecanych przez ASA należy antagonista wapnia nikardypina, przez EUSI- nitrogliceryna w postaci dożylnej. Wśród leków rekomendowanych przez EUSI znalazł się też kaptopril podawany doustnie w dawce 6,25-12,5 mg, pomimo iż lek ten cechuje szybki początek i stosunkowo krótki czas działania.

Nitroprusydek sodu jest zalecany w udarze mózgu jedynie w pewnych sytuacjach klinicznych, takich jak szczególnie wysokie wartości ciśnienia lub podejrzenie rozwarstwienia aorty, ze względu na wyżej wymienione działania niepożądane.

Przy przewidywanym leczeniu trombolitycznym i wartościach ciśnienia przekraczających 180/110 mmHg zaleca się stosować labetalol we wlewie dożylnym lub nitraty (21).

Udowodniono, że umiarkowana redukcja BP o 5-10% w pierwszym tygodniu udaru niedokrwiennego nie powoduje istotnych zmian w przepływie krwi wokół ogniska udarowego. W udarze krwotocznym sugeruje się obniżanie ciśnienia tętniczego nie więcej niż o 20% w stosunku do wartości wyjściowych (20).

Odrębne zagadnienie stanowi leczenie hipotensyjne w profilaktyce wtórnej udaru mózgu. Oprócz leków z grupy ACE- inhibitorów, leków moczopędnych, antagonistów receptorów beta-adrenergicznych i antagonistów kanału wapniowego obiecujące wydaje się stosowanie w tym celu blokerów receptora angiotensyny II, takich jak eprosartan czy telmisartan. Wykazano, że inny lek z tej grupy, walsartan, wywiera korzystne efekty na przepływ mózgowy u osób z nadciśnieniem tętniczym, przywracając jego rezerwy niemal do poziomu charakteryzującego osoby zdrowe (33).

Podnoszenie ciśnienia tętniczego w ostrej fazie udaru

Przy niskich wartościach ciśnienia niektórzy zalecają stosowanie sympatykomimetyków obkurczających naczynia, takich jak dopamina, fenylefryna, norepinefryna (23). Jednak ich niekorzystny wpływ na czynność serca, ukrwienie mięśnia sercowego i aktywację płytek krwi nie pozwala na szersze stosowanie w udarze mózgu (1). W pierwszej kolejności należy leczyć inne przyczyny hipotensji, skorygować hipowolemię i dopiero wówczas ewentualnie stosować katecholaminy.

Z drugiej strony spadek wartości ciśnienia w pierwszej dobie udaru często świadczy o zjawisku rekanalizacji (15), co nasuwa wątpliwości wobec powyższego postępowania. Podawanie albumin dożylnie jest rekomendowane jedynie przy skurczu naczyniowym po krwawieniu podpajęczynówkowym (20).

Obecnie prowadzone jest badanie CHHIPS (Controlling Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke). Oceniany w nim będzie wpływ podwyższania ciśnienia (fenylefryna vs placebo) oraz terapii hipotensyjnej (lisinopril/ labetalol vs placebo) od pierwszej doby udaru na rokowanie (34).

Kontynuacja lub zaprzestanie dotychczasowego leczenia hipotensyjnego w ostrej fazie udaru
Szacuje się, że około 50% pacjentów hospitalizowanych z powodu udaru przyjmowało uprzednio leki hipotensyjne (1). Przy tymczasowym odstawieniu leków nastąpi powolniejszy spadek BP, co może pogarszać rokowanie. Natomiast brak zmian w dotychczasowym leczeniu może okazać się niekorzystny w przypadku beta-blokerów lub antagonistów wapnia.

Kontynuacja lub tymczasowe zaprzestanie leczenia hipotensyjnego w ostrej fazie udaru mózgu to zagadnienie analizowane w badaniu ENOS (32), w którym część pacjentów otrzymuje przez tydzień leki hipotensyjne włączone przed udarem, a u pozostałych chorych są one odstawiane. Docelowo w badaniu ma wziąć udział 5000 osób. Analiza wartości ciśnienia tętniczego i rokowania w tak dużej populacji chorych powinna dostarczyć wiarygodnych danych, co pozwoli na udoskonalenie wytycznych postępowania w udarze mózgu.

COSSACS (Continue or Stop post- Stroke Antihypertensives Collaborative Study) to inne prowadzone obecnie badanie, którego celem jest ocena czy odstawienie dotychczasowego leczenia hipotensyjnego w ostrym udarze na okres 14 dni lub jego kontynuacja wpływają na wczesne i późne rokowanie (35). Do badania ma zostać włączonych 2900 pacjentów.

Podsumowanie

Na podstawie dokonanego przeglądu badań można stwierdzić, że istnieje związek między wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego w ostrej fazie udaru mózgu i niekorzystnym rokowaniem, co może być związane z wczesnym nawrotem udaru, obrzękiem mózgu lub ponownym krwawieniem śródmózgowym. W pierwszych dobach po udarze wskazana jest umiarkowana redukcja ciśnienia tętniczego. Leki z grupy ACE-inhibitorów, azotany oraz labetalol mogą być bezpiecznie podawane w ostrej fazie udaru. Stosowanie antagonistów receptora angiotensyny II może przynieść korzystne efekty rokownicze u pacjentów po udarze mózgu.


Data: 2007-04-23
Źródło: "TERAPIA" NR 2 (189), LUTY 2007 , Strona 11-16
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Offline Emilianka

  • User z prawami do pisania
  • Wyjadacz
  • *****
  • Wiadomości: 3124
Udar Mózgu
« Odpowiedź #16 dnia: Październik 16, 2007, 03:47:18 pm »
Odporność mózgu

Neuroimmunologia bada wzajemne oddziaływania między układem odpornościowym a układem nerwowym. Badaczom zależy na zrozumieniu, jaki jest związek mechanizmów zapalnych z powstawaniem udaru mózgu i chorób otępiennych, jaką jest na przykład choroba Alzheimera.

Dr Tomasz Dziedzic, stypendysta Fundacji Nauki Polskiej, zajmuje się odkrywaniem tajemnic związanych ze schorzeniami, którym medycyna wciąż jeszcze nie dała odporu. Naukowiec opowiada o szansach wynalezienia leku na zapominanie i o tym, czy opłaca się mieć wysoki poziom cholesterolu.


UDAR, CZYLI ZAWAŁ MÓZGOWY

"W trakcie studiów bardzo interesowała mnie zarówno immunologia, jak i neurologia. Kiedy rozpoczynałem współprace z Klinika Neurologii, powstawał jeden z pierwszych w Polsce oddziałów udarowych. Tu podjąłem się moich pierwszych badań" - mówi doktor.

Jak tłumaczy, udar prowadzi do nagłego uszkodzenia mózgu i wpływa niekorzystnie na układ immunologiczny, co manifestuje się przejściowym zmniejszeniem odporności na infekcje. Medycyna wciąż nie potrafi skutecznie leczyć udarów mózgu, dlatego badacze mają na tym polu tak wiele do zrobienia.

WALKA O OCALENIE WSPOMNIEŃ

Dr Dziedzic zajmuje się ponadto chorobą Alzheimera. Także tu elementem patologicznym jest proces zapalny, zachodzący w mózgu. Pierwszy raz uczestniczył w badaniach nad ta choroba jako student piątego roku medycyny podczas pobytu na stypendium Unii Europejskiej w Antwerpii.

"Pomimo ze tysiące laboratoriów na całym świecie prowadzi badania nad przyczynami tej choroby, wciąż nie ma na nią skutecznego leku i obawiam się, ze pomimo zachęcających wyników badań eksperymentalnych, nie mamy co liczyć na skuteczny lek w najbliższej przyszłości" - ocenia doktor.

Mimo sceptycyzmu, naukowiec o swojej pracy mówi z entuzjazmem. Najbardziej pasjonuje go odkrywanie nowych powiązań pomiędzy znanymi, wydawałoby się, elementami procesu chorobowego.

TAJEMNICE MECHANIZMÓW CHOROBOWYCH

"Chociaż wysoki poziom cholesterolu jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, nasze badania wykazały, ze paradoksalnie pacjenci z wysokim stężeniem cholesterolu we krwi maja mniej nasilone objawy udaru mózgu i lepsze rokowanie, niż pacjenci z niskim jego stężeniem. Mechanizm tego zjawiska wciąż nie jest jasny" - opowiada badacz. Jego zespół opublikował pracę pokazującą, że beta-blokery (leki stosowane w od dawna w kardiologii w leczeniu arytmii i choroby wieńcowej) mogą zmniejszać śmiertelność u pacjentów z udarem mózgu.

W swoim doktoracie Tomasz Dziedzic pisał o stężeniu interleukiny- 6 w surowicy u pacjentów w ostrym okresie udaru.

Jak wyjaśnia, interleukina-6 ta białko odpowiedzialne za regulacje procesu zapalnego. Stężenie tego białka we krwi wzrasta podczas udaru mózgu i jest niekorzystnym czynnikiem prognostycznym.

"To znaczy, że pacjenci z wysokim poziomem tego białka maja bardziej nasilone objawy udaru, większy obszar mózgu ulega niedokrwieniu, co w konsekwencji prowadzi do większej śmiertelności oraz niesprawności, u osób, które przeżyły udar" - rozszyfrowuje doktor medyczne pojęcia.

Jak przekonuje, badania nad procesem zapalnym w przebiegu udaru mózgu są ważne nie tylko z poznawczego punktu widzenia, mogą mieć również znaczenie praktyczne.

"Dysponujemy bowiem lekami, które mogą obniżać stężenie interleukin-6, choć wciąż nie wiemy, czy obniżenie poziomu tego białka we krwi przyniesie korzyści pacjentom z udarem mózgu" - mówi badacz.

WARTO WYJEŻDŻAĆ, WARTO WRACAĆ

Dr Tomasz Dziedzic jest laureatem wielu prestiżowych konkursów naukowych. Ostatnio został wyróżniony stypendium Fundacji Nauki Polskiej w programie KOLUMB. Przez rok będzie prowadził badania na Uniwersytecie w Getyndze.

"Moje badania będą dotyczyły stwardnienia rozsianego, choroby będącej powodem niesprawności młodych osób. Przyczyna tej niesprawności jest uszkodzenie i śmierć neuronów w określonych rejonach mózgu i rdzenia kręgowego. Wciąż nie wiadomo, co powoduje, ze komórki nerwowe giną w przebiegu tej choroby" - zdradza stypendysta.

Naukowiec tłumaczy, że w powstawaniu choroby Alzheimera biorą udział białko tau oraz amyloid. Dotychczas opublikowane wyniki badań sugerują, ze oba wymienione białka mogą mieć znaczenie w śmierci neuronów w przebiegu stwardnienia rozsianego, ale określenie ich roli wymaga dalszych badań.

Dr Dziedzic prowadził w Belgii prace dotyczące neuropatologii chorób prionowych. Na stażu w Wielkiej Brytanii zajmował się zwierzęcymi modelami niedokrwienia mózgu. W poznawał najnowsze standardy diagnostyki i leczenia udarów mózgu. Jest recenzentem w prestizowych czasopismach takich jak Circulation, Stroke, Diabetes Care czy Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. Wyniki swoich prac publikował m.in. w "Stroke" i "Neurology". Na stałe pracuje jednak w Polsce - jako asystent w Klinice Neurologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego. Należy do Polskiego Towarzystwa Neurologicznego.

"Wyjazdy dały mi możliwość zobaczenia, jak pracuje się w wiodących europejskich klinikach i laboratoriach. Warto wyjechać, aby nabyć doświadczenie, czy zrealizować projekt, którego realizacja ze względów finansowych czy logistycznych nie jest możliwa w kraju. Warto jednak wracać, bo Polska to kraj wciąż niewykorzystanych możliwości" - przekonuje doktor.

PAP - Nauka w Polsce, Agnieszka Uczyńska




Offline Emilianka

  • User z prawami do pisania
  • Wyjadacz
  • *****
  • Wiadomości: 3124
Udar Mózgu
« Odpowiedź #17 dnia: Luty 22, 2008, 10:59:45 pm »
Leczenie jak z nut


Rehabilitacja ofiar udaru mózgu to proces długotrwały i trudny, m.in. dlatego, że przywracanie chorym dawnej sprawności wymaga od nich ogromnego samozaparcia. Dzięki badaniom przeprowadzonym w Finlandii powrót do zdrowia może trwać krócej, a terapia - dawać lepsze efekty.

Badacze są pierwszymi, którzy potwierdzili opinię, że środkiem skutecznie wspomagającym leczenie jest muzyka. Słuchanie jej przez kilka godzin dziennie przez osoby, które niedawno przeszły udar, poprawiało sprawność ich pamięci werbalnej. Także nastrój chorych okazał się znacznie lepszy niż u tych, którzy zamiast muzyki woleli ciszę lub słuchali audiobooków.

Badaniu poddano 60 osób tuż po udarze niedokrwiennym spowodowanym przez tętnicę środkową mózgu. Ten jeden z częściej spotykanych typów wspomnianego schorzenia może upośledzić zdolność do poruszania się, mówienia, a także sprawność umysłową. Chorych podzielono na dwie grupy. Część słuchała ulubionej muzyki lub książek dźwiękowych, pozostali zaś zostali poddani typowej rehabilitacji.

Po trzech miesiącach grupa "umuzykalniona" mogła pochwalić się o 60% lepszą pamięcią werbalną, podczas gdy słuchacze książek zyskali jedynie 18%, a pacjenci po standardowym leczeniu - 29%. Ponadto w pierwszej grupie zanotowano 17-procentową poprawę zdolności do koncentracji.

Prowadzący badania Teppo Sarkamo z University of Helsinki powiedział "Nie możemy stwierdzić co się dzieje w mózgu, ale z wcześniejszych badań oraz teorii wynika, że muzyka mogłaby aktywować obszary mózgu odzyskujące sprawność". Naukowiec uważa też, że muzyka może uruchamiać bardziej ogólny mechanizm, który naprawia i odnawia sieć neuronową mózgu.

Do potwierdzenia uzyskanych wyników wymagane jest przeprowadzenie szerszych badań. Jeśli potwierdzą one dotychczasowe wyniki, otrzymamy tani i łatwy do zastosowania środek wspomagający leczenie po udarach.


Przemysław Kobel
źródło: Reuters

Mulesia

  • Gość
Udar Mózgu
« Odpowiedź #18 dnia: Luty 23, 2008, 01:49:59 pm »
Masz udar? Dzwoń od razu na pogotowie

PAP, POg /00:41
 
Przy podejrzeniu udaru mózgu kontaktowanie się z lekarzem podstawowej opieki zdrowotnej tylko opóźnia uzyskanie pomocy - wynika z badań ogłoszonych podczas konferencji American Stroke Association w Nowym Orleanie.
Najlepszy czas na udzielenie skutecznej pomocy pacjentowi z udarem to pierwsze trzy godziny po jego wystąpieniu. Jak wykazały dwa niezależne badania- amerykańskie i australijskie - próba porozumienia się z lekarzem rodzinnym wyraźnie opóźniała uzyskanie pomocy.

Znacznie większe szanse na uniknięcie niepełnosprawności dawało wezwanie karetki pogotowia.
 
Podczas amerykańskich badań naukowcy z University of Kentucky dzwonili do 40 losowo wybranych gabinetów, udając, że chcą zasięgnąć porady i podając objawy odpowiadające udarowi bądź zawałowi serca. W przypadku zawału lekarze prawidłowo rozpoznawali objawy i sugerowali wezwanie pogotowia, jednak gdy opis odpowiadał udarowi, w co trzecim przypadku proszono "pacjenta", by zadzwonił później, bo może objawy same miną.

Australijczycy przeprowadzili wywiady z 198 prawdziwymi ofiarami udaru. Okazało się, że dzwonienie do lekarza domowego opóźniało dotarcie do szpitala nawet kilkakrotnie.

Objawy wskazujące na udar mózgu to: - Nagłe zdrętwienie albo osłabienie twarzy, ręki lub nogi, zwłaszcza po jednej stronie ciała;

- Nagła dezorientacja, trudności z mówieniem lub rozumieniem mowy;

- Nagłe trudności z widzeniem na jedno lub obydwoje oczu;

- Nagle występujące trudności z chodzeniem, równowagą, koordynacją;

- Nagły, silny ból głowy bez wyraźnej przyczyny.

http://wiadomosci.onet.pl/1697907,16,masz_udar_dzwon_od_razu_na_pogotowie,item.html

berto45

  • Gość
Udar Mózgu
« Odpowiedź #19 dnia: Kwiecień 29, 2008, 10:25:29 am »
Trójwymiarowe badanie USG pokaże udar mózgu
Źródło: PAP

Dzięki nowej technice badania USG można będzie obrazować naczynia krwionośne wewnątrz czaszki, by znaleźć miejsce, w którym doszło do udaru krwotocznego bądź niedokrwiennego -  informuje pismo "Ultrasound in Medicine & Biology".

Trójwymiarowe obrazowanie USG jest już od pewnego czasu stosowane między innymi w położnictwie, gdzie umożliwia obejrzenie przestrzennego obrazu dziecka. Naukowcom z Duke University (USA), gdzie wcześniej opracowano trójwymiarowe USG, udało się za pomocą komputerowej obróbki skompensować niejednolitą budowę czaszki i otrzymać obrazy najważniejszych naczyń we wnętrzu mózgu.

W ten sposób można na przykład badać stan pacjenta już w karetce, transmitując obrazy do specjalisty,  a następnie sprawdzać, jak skutkują podawane choremu leki. Choć badanie USG nie zastąpi całkowicie tomografii komputerowej ani rezonansu magnetycznego, jest tańsze i łatwiej dostępne.

Objawy wskazujące na udar mózgu to:

- nagłe zdrętwienie albo osłabienie twarzy, ręki lub nogi, szczególnie po jednej stronie ciała,
- nagła dezorientacja, trudności z mówieniem lub rozumieniem mowy,
- nagłe trudności z widzeniem na jedno lub obydwoje oczu,
- nagle występujące trudności z chodzeniem, równowagą, koordynacją,
- nagły, silny ból głowy bez wyraźnej przyczyny.
Data opublikowania dokumentu: 2008-04-29, 09.02

Offline ilonadora

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 8423
    • http://wwwmojedzieciaki.blox.pl/html
Udar Mózgu
« Odpowiedź #20 dnia: Maj 29, 2008, 10:24:07 am »
Poznaj objawy udaru


Co byś zrobił, gdyby nagle pojawiły się u Ciebie zawroty głowy i problemy ze wzrokiem? Czekał co się wydarzy dalej? Zadzwonił po pogotowie?

Większość Amerykanów nie reaguje na znaki ostrzegawcze udaru, takie jak nagłe zawroty głowy czy utrata równowagi, koordynacji lub utrata widzenia w jednym lub obu oczach. Jednak zdaniem ekspertów dzięki wczesnemu leczeniu można by uniknąć poważnych konsekwencji, w tym śmierci i niepełnosprawności.

Badania przedstawione podczas ostatniego zjazdu American Stroke Association wykazały, że ponad połowa osób, u których wystąpiły objawy udaru, nie szuka pomocy.

- Niezależnie od tego czy rzeczywiście doszło do udaru, ludzie ci powinni zostać przebadani, bo mógł to być udar– mówi główny autor badań, Virginia J. Howard, epidemiolog z University of Alabama-Birmingham. – W razie wątpliwości powinni porozmawiać ze swoim lekarzem albo szukać innej porady – nawet, gdyby była to tylko rozmowa z lekarzem przez telefon.

Zespół badawczy Howard przeanalizował dane z trwających dużych badań, w których biorą udział biali i czarni Amerykanie w wieku 45 i więcej lat. Ponad 30 tysięcy osób odpowie na pytania, zostaną od nich pobrane próbki krwi, będą wykonane elektrokardiogramy i badania lekarskie. Wszystko to jest częścią prac, mających wyjaśnić dlaczego Afroamerykanie i mieszkańcy południowo-wschodniej części USA – regionu znanego jako “Pas Udarów” (Stroke Belt) - częściej umierają z powodu udaru niż biali i osoby z innych rejonów kraju.

Udar jest trzecią co do częstości przyczyną śmierci w Stanach, co roku umiera tam z jego powodu ponad 150 tysięcy osób. Nowego lub powtórnego udaru doznaje około 700 tysięcy osób rocznie.

Osiemdziesiąt procent udarów powodują zakrzepy, które tamują dopływ krwi do mózgu – to tak zwany udar niedokrwienny. Inny rodzaj - udar krwotoczny – może wystąpić, gdy naczynie pęknie i krwawi do otaczającej tkanki mózgowej.

U niektórych osób występuje “mini-udar”, zwany też przemijającym atakiem niedokrwiennym (TIA), w którym dopływ krwi do mózgu jest czasowo blokowany. U takich osób większe jest ryzyko wystąpienia udaru w przyszłości.

Aby wyjaśnić związek pomiędzy objawami udaru a zachowaniem, zespół Howarda pytał uczestników badań, czy mieli jakieś objawy, a jeśli tak, to czy szukali pomocy medycznej. Spośród osób zgłaszających objawy (ale bez potwierdzonej diagnozy udaru czy mini–udaru) ponad połowa - 51,4 procenta – nie szukała pomocy lekarza.

Nie wiadomo, u ilu z nich rzeczywiście doszło do udaru. Jak jednak mówi jeden z ekspertów fakt, że nie szukają pomocy jest bardzo niepokojący, ponieważ tkankowy aktywator plazminogenu (tPA), lek przeciwzakrzepowy podawany osobom z udarem niedokrwiennym, jest najskuteczniejszy, gdy poda się go w ciągu trzech godzin od wystąpienia objawów udaru.

- Ocenia się – i potwierdzają to dane z naszego ośrodka – że gdyby każda osoba z udarem dzwoniła na pogotowie tuż po wystąpieniu objawów i trafiała do szpitala mającego możliwość odpowiedniego leczenia, połowa pacjentów z udarem otrzymywałaby dożylnie tPA, podczas gdy obecnie dostaje go przeciętnie 2 procent - mówi dr James C. Grotta, profesor i kierownik oddziału neurologii University of Texas Medical School, a jednocześnie kierownik programu udarowego Memorial Hermann Hospital w Houston.

Osoby, u których mogło dojść do udaru, nie szukają pomocy lekarza z wielu powodów. - Ludzie często po prostu nie rozpoznają objawów - wyjaśnia dr Dawn Kleindorfer, profesor neurologii i specjalista od udarów z University of Cincinnati. – Nie chodzi o to, że się boją, po prostu nie zdają sobie sprawy, że to nagły przypadek - mówi.

American Stroke Association zwraca społeczną uwagę na następujące sygnały ostrzegawcze:

    * nagłe zdrętwienie lub zwiotczenie twarzy ramienia czy nogi, zwłaszcza po jednej stronie ciała
    * nagła dezorientacja, problemy z mówieniem lub rozumieniem mowy
    * nagłe problemy z widzeniem w jednym lub obu oczach
    * nagłe problemy z chodzeniem, zawroty głowy, utrata równowagi czy koordynacji
    * nagły, silny ból głowy bez znanej przyczyny

Jednak Kleindorfer i jej koledzy badali, czy prosty akronim FAST – co oznacza “twarz, ręce, mowa, czas” (Face, Arms, Speech, Time) - może pozwalać na lepsze wychwytywanie pacjentów z udarem niż typowa lista objawów. Wyniki opublikowano w piśmie “Stroke”. W badanej populacji ponad 88 procent pacjentów miało objawy uwzględnione w FAST. U niektórych pacjentów nie wskazał on jednak udaru, zwłaszcza krwotocznego, ponieważ ten skrót nie uwzględnia bólu głowy.
Kleindorfer nadal jednak uważa, że to może być lepszy sposób na edukację społeczeństwa. - Można nie zauważyć niektórych udarów, ale łatwiej zapamiętać taki skrót, co może być istotne – mówi.


onet
"Być bohaterem przez minutę, godzinę, jest o wiele łatwiej niż znosić trud codzienny w cichym heroizmie."
Ilonadora i czwórka pociech

Mulesia

  • Gość
Udar Mózgu
« Odpowiedź #21 dnia: Czerwiec 28, 2008, 07:58:48 pm »
Udar można przewidzieć
Aleksandra Stanisławska 25-06-2008

Proste badanie neurologiczne może pomóc w zdiagnozowaniu zbliżającego się udaru mózgu – uważają włoscy naukowcy z Universita di Firenze.

Symptomy są subtelne, ale wprawne oko lekarza może je wyłowić. Należą do nich osłabione odruchy, chwiejna postawa, drżenie i osłabienie dłoni. (...)

Źródło : Rzeczpospolita
Całość: http://www.rp.pl/artykul/153522.html

Offline sonia

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 25632
    • Dar Życia
Udar Mózgu
« Odpowiedź #22 dnia: Lipiec 22, 2008, 11:15:22 pm »
Implant w mózgu pomaga odzyskać mowę po udarze

Frank Guenther z Boston University w Massachusetts przedstawił na konferencji naukowej w Paryżu rezultaty swoich badań nad oprogramowaniem pomagającym przywrócić pacjentom zdolność mówienia. Interpretuje ono sygnały odbierane przez wszczepiony do mózgu pacjenta implant, a podłączony syntezator produkuje właściwe dźwięki.

Badanie przeprowadzono na pacjencie, który dziewięć lat temu doznał urazu pnia mózgu, co spowodowało prawie całkowity paraliż mężczyzny. Zdolności umysłowe pozostały jednak nienaruszone. Dziś Erik Ramsey od nowa uczy się mówić, choć na razie udaje mu się wypowiedzieć jedynie kilka samogłosek.

W 2004 r. w korę mózgową Ramsey'a wszczepiono elektrodę. Philip Kennedy z firmy Neural Signals miał nadzieję, że sygnał z kory mózgowej przywróci mu mowę. Okazało się jednak, że pojawiły się problemy z interpretacją tych sygnałów.

Frank Guenther podszedł do tego problemu z innej strony. Wraz ze swoimi współpracownikami analizowali aktywność układu nerwowego związaną z mową, wykorzystując do tego celu badania mózgów zdrowych osób. Obserwacje wykazały, że sygnały z mózgu nie są odpowiedzialne za słowa, lecz za kontrolę układu warg, języka, żuchwy i krtani podczas produkowania podstawowych dźwięków.

Grupa badawcza Guenthera opracowała oprogramowanie, które umożliwia rozpoznanie i przetwarzanie wzorów aktywności mózgu zwiazanych z mową.

Kiedy Guenther zaczął współpracować z Kennedym, oprogramowanie umożliwiło mu interpretowanie sygnałów z elektrody wszczepionej w mózg Ramsey'a i ustalenie kształtu jego aparatu mowy, gdy pacjent próbował wyprodukować konkretny dźwięk. Uzyskane w ten sposób dane są wprowadzane do syntezatora mowy, który wytwarza odpowiedni dźwięk.

Oprogramowanie bezzwłocznie przekłada myśli Ramsey'a na dźwięki, więc słyszy on swój "głos" w tym samym czasie, gdy jego mózg próbuje go wydać. Uszkodzony obszar mózgu jest skutecznie omijany. Dzięki takiej natychmiastowej reakcji zdolność produkcji mowy może poprawić się bardzo szybko, ponieważ działa tu ten sam mechanizm, co u dzieci, które zaczynają mówić.

Początkowo Ramsey poproszony o wypowiedzenie samogłosek "e" lub "o" odtwarzał je poprawnie w 45 proc. przypadków. W przeciągu kilku tygodni poprawność wzrosła do 80proc.

Celem Franka Guenther'a jest przywrócenie Ramsey'owi sprawności wypowiadania płynnie całych słów. Będzie to jednak wymagało znacznego udoskonalenia sprzętu i oprogramowania. - Syntezator działa tylko w przypadku samogłosek. Potrzebny nam syntezator, który da większe możliwości produkowania spółgłosek, gdzie pacjent będzie mógł na przykład kontrolować ustawienie żuchwy - mówi Guenther.

Jednak i tu mogą pojawić się przeszkody. Bardziej skomplikowany system trudniej będzie opanować. - W tej chwili Erik kontroluje dwa parametry produkując samogłoski. Żeby wymawiać spółgłoski będzie musiał kontrolować aż siedem - trzy odpowiedzialne za ruchy języka, dwa za ruchy ust i jeden za układ żuchwy i krtani - mówi naukowiec.

PAP, SP /11.07.2008
Tam gdzie warto dotrzeć, nie ma dróg na skróty.
Sonia, mama Moniki z zD- 19,10l. , Domowa terapia

Offline Emilianka

  • User z prawami do pisania
  • Wyjadacz
  • *****
  • Wiadomości: 3124
Udar Mózgu
« Odpowiedź #23 dnia: Lipiec 31, 2008, 10:07:35 am »
Uciec przed udarem, czyli ocal swój mózg

Wojciech Moskal

Udar mózgu to jedna z najczęstszych przyczyn zgonu w krajach rozwiniętych, także w Polsce. Można się jednak przed nim ochronić lub przynajmniej sprawić, by jego skutki były łagodniejsze

"Padł jak rażony piorunem", "dostał apopleksji", "miał wylew" - wszystkie te stosowane w potocznym języku sformułowania odnoszą się do czegoś, co fachowo w medycynie określa się udarem mózgu (uwaga - nie ma on absolutnie nic wspólnego z tzw. udarem słonecznym). Z definicji udar to zaburzenie w pracy mózgu wskutek niekorzystnych zmian w naczyniach dostarczających krew do mózgu. Niby proste, ale nie do końca. Bo udar udarowi nierówny i pod względem sposobu, w jaki do niego dochodzi, i tego, jak ciężko przebiega, czy wreszcie najważniejsze - jak wielkie zagrożenie dla naszego życia stanowi. A że stanowi, to pewne - udary są obecnie, po zawałach i urazach, trzecią przyczyną zgonów. W Polsce udar rozpoznaje się każdego roku u ok. 70 tys. osób, 30 tys. umiera.

Udary najprościej dzielimy na krwotoczne i niedokrwienne. Udar krwotoczny to właśnie to, co powszechnie nazywa się wylewem. I rzeczywiście, na skutek uszkodzenia mózgowego naczynia krwionośnego krew wylewa się z niego, niszcząc sąsiadujący fragment mózgu. W ten sposób przebiega jednak tylko co piąty udar. W prawie 80 proc. mamy do czynienia z udarem niedokrwiennym, w którym tętnica ulega nie przerwaniu, ale zatkaniu (najczęściej na skutek miażdżycy). Część mózgu, do której owa tętnica dostarczała krew, a wraz z nią tlen, zostaje ich pozbawiona, a co za tym idzie - ciężko i nieodwracalnie uszkodzona.

Najczęściej udar krwotoczny przebiega bardziej burzliwie - szybciej doprowadza do poważnych objawów, np. utraty przytomności czy rozległych niedowładów. Udar niedokrwienny rozwija się wolniej - objawy mogą narastać przez kilka godzin. Ale nie jest to żelazną regułą, bo zdarza się , że mały krwotok w mózgu może dać niewielkie objawy, a z kolei np. duży zakrzep - błyskawicznie doprowadzić do bardzo poważnego stanu.

Jakikolwiek byłby mechanizm udaru, skutek końcowy jest ten sam - fragment mózgu zostaje wyłączony z pracy.

Mały ale groźny

Co ciekawe, czasami ktoś nawet sobie nie zdaje sprawy, że miał udar. - Wieczorem mocniej poboli głowa, pojawi się lekki niedowład ręki, opadnie kącik ust, i tyle. Trochę to wszystko dokucza, ale może to chwilowe i po nocy przejdzie. I rzeczywiście często jest tak, że wstaje się rano z łóżka i żadnego z tych objawów nie ma. Człowiek zapomina, rodzina nawet nie zauważyła i wszystko, teoretycznie, wraca do normy. Teoretycznie, bo tak naprawdę mogło to być tzw. przemijające niedokrwienie mózgu lub - jak wolą niektórzy - mały udar - wyjaśnia "Gazecie" prof. Anna Członkowska kierująca II Kliniką Neurologii warszawskiego Instytutu Psychiatrii i Neurologii.

Bardzo ważne jest, by takich objawów jednak nie lekceważyć, bo dziś już wiadomo, że u co dziesiątej z takich osób w ciągu następnych trzech miesięcy na pewno dojdzie do kolejnego - tym razem już prawdziwego, poważnego udaru. Co więc robić? Odpowiedź jest prosta - natychmiast do szpitala. - Tylko badanie przy użyciu tomografu komputerowego pozwoli ocenić, czy w naszym mózgu stało się coś złego, a co za tym idzie - błyskawicznie rozpocząć leczenia. Od tego zależy, czy udar nie skończy się ciężkim kalectwem lub co najgorsze - śmiercią. Czas jest najważniejszy - mówi prof. Członkowska.

Dawniej z leczeniem udarów były kłopoty. Chorym często nie udzielano pomocy natychmiast, brakowało też odpowiednio wyposażonych oddziałów i właściwie przeszkolonego personelu. Na szczęście od 10 lat w Polsce prowadzone są programy przeciwdziałania udarom i sytuacja bardzo się poprawiła. Większość lekarzy, np. pogotowia, wie, że osoby z podejrzeniem udaru muszą natychmiast trafić na specjalistyczny oddział. Tych z kolei mamy już w Polsce około setki (szacuje się, że powinno być ich ok. 120). Dzięki temu śmiertelność z powodu udarów stale spada.

Oczywiście do ideału daleko - wspomniane wyżej 30 tys. zgonów i tysiące osób dotkniętych lżejszym bądź cięższym kalectwem to dużo. Dlatego specjaliści wskazują, że główny problem to profilaktyka.

- Wszystkich czynników ryzyka udaru na pewno nie wyeliminujemy. Głównym jest przecież wiek, a starzejemy się wszyscy. Złych genów też sobie nie usuniemy (wiadomo już, że istnieją rodziny z genetycznymi predyspozycjami do częstszego występowania udarów). Ale zmienić styl życia na zdrowszy, choć nie jest to ani łatwe, ani tanie, można - mówi prof. Członkowska. Odstawienie papierosów, ograniczenie alkoholu, wyeliminowanie z diety nadmiaru tłuszczy, ograniczenie soli, walka z otyłością, dbanie o aktywność fizyczną - wszystko to zmniejsza nasze "szanse" na udar. Tym bardziej że stosując się do tych zaleceń, przeciwdziałamy również miażdżycy, cukrzycy i nadciśnieniu, które same w sobie również są bardzo znaczącymi czynnikami ryzyka udaru. Szczególnie wyraźne jest to w przypadku nadciśnienia. Dlatego oprócz zmiany stylu życia konieczne jest właściwe leczenie tej choroby. Niestety, w Polsce sytuacja jest, delikatnie mówiąc, kiepska. - Połowa chorych w ogóle nie wie, że ma nadciśnienie; z tych, którzy wiedzą, mniej niż połowa zażywa leki, a zdecydowana większość z tych, którzy to robią, robi to źle - mówi prof. Członkowska. - Pamiętajmy też o jednym - na to, w jakim stanie są nasze naczynia, pracujemy przez całe życie. Złe odżywianie już we wczesnym dzieciństwie prowadzi do takich zmian w naczyniach, że stają się one bardziej podatne na miażdżycę i inne choroby - dodaje.

Zdążyć w trzy godziny

Oczywiste jest, że najlepiej w ogóle nie dopuścić do udaru. Załóżmy jednak, że już do niego doszło. Śmiertelność szpitalna z powodu udaru niedokrwiennego wynosi 10-12 proc. To w miarę dobry wynik, bo jeszcze kilkanaście lat temu przekraczała 20 proc.

Podstawą leczenia udarów jest tzw. postępowanie ogólnomedyczne, czyli leczenie towarzyszącego nadciśnienia, zaburzeń rytmu serca, zapobieganie zapaleniu płuc, infekcjom dróg moczowych i niedopuszczanie do kolejnych zatorów czy zakrzepów mogących zamykać kolejne naczynia krwionośne. - Sukces w zmniejszeniu śmiertelności w ostatnich latach zawdzięczamy właśnie temu, że na oddziałach udarowych poważnie zaczęto zajmować się tymi wszystkimi chorobami i komplikacjami, które najczęściej towarzyszą udarom. Wcześniej często zdarzało się (choć niestety, wciąż się zdarza), że pacjent po udarze umierał z powodu odleżyn, o które nikt nie zadbał, lub zachłystowego zapalenia płuc, bo ktoś nieprawidłowo próbował mu podawać coś do picia lub jedzenia. Teraz staramy się do tego nie dopuszczać - mówi prof. Członkowska.

Istnieją też bezpośrednie metody walki z udarem. Najnowsze terapie wykorzystują tzw. tkankowy aktywator plazminogenu (tPA) - lek, który ma zdolność rozpuszczania zatykających naczynie krwionośne zakrzepów. Z jego stosowaniem wiąże się jednak kilka problemów. Pierwszym jest cena - to bardzo drogi środek. Badania farmakoekonomiczne wykazały, że leczenie z użyciem tPA mimo wysokiej ceny jest opłacalne - chorzy krócej leżą w szpitalu i mniej z nich jest dotkniętych ciężką niesprawnością. Drugi to to, że środek można podawać tylko ściśle ograniczonej grupie pacjentów - takim, którzy trafią wcześnie do szpitala (do trzech godzin od pierwszych objawów) i u których nie ma przeciwwskazań do leczenia - np. ciężkiej cukrzycy czy zaburzeń krzepnięcia. tPA nie podaje się też osobom, które przeszły bardzo ciężki udar.

Szacuje się, że do terapii tym lekiem kwalifikuje się 10 proc. pacjentów z udarem. Niestety, w Polsce tPA dostaje niecały 1 proc. Głównym powodem jest wspomniana bariera trzech godzin. - W naszych warunkach transport chorego, przyjęcie go do szpitala, potwierdzenie diagnozy, dodatkowe badania wciąż z reguły zajmują więcej czasu. Tymczasem w wielu krajach zachodnich tomograf jest już na izbie przyjęć. W Helsinkach czas od wejścia pacjenta na izbę do rozpoczęcia leczenia trwa kilkanaście minut - mówi prof. Członkowska. - Pacjenci, ich rodziny i służby medyczne muszą zrozumieć, że z udarem jest tak samo jak z zawałem - chory musi natychmiast trafić do szpitala. Konieczna jest również zmiana organizacji pracy w szpitalach. Każda minuta jest cenna. Im wcześniej podany lek, tym większa szansa na poprawę - dodaje. Nadzieję na polepszenie sytuacji dają też próby z nowymi lekami tak przygotowanymi, że będzie je można podawać nawet do kilku godzin później.

Życie po udarze?

Większości z nas wydaje się, że ofiara udaru (czyli - jak to się najczęściej mówi - po wylewie) to leżący jak kłoda, sparaliżowany człowiek, z którym nie ma prawie żadnego kontaktu. Nie jest to prawda. Tak niepomyślnie udar kończy się dla ok. 15 proc. chorych. Mniej więcej połowie udaje się wrócić do stanu, w którym mogą prowadzić w miarę samodzielne życie. Warunkiem jest jak najszybsze rozpoczęcie leczenia i praktycznie równoczesny start z rehabilitacją. Natychmiast trzeba też zacząć profilaktykę ewentualnego następnego udaru. Powinno się np. zbadać tętnice szyjne, a w razie stwierdzenia w nich zmian miażdżycowych przeprowadzić leczenie operacyjne lub przy użyciu tzw. stentów.

Niestety, prawda jest taka, że każdy udar zwiększa ryzyko kolejnego. Badania pokazują, że aż 40 proc. osób po udarze w ciągu następnych czterech-pięciu lat przechodzi go znowu. I muszą o tym pamiętać zarówno lekarze, jak i sam pacjent i jego rodzina. - Bez odstawienia papierosów, ograniczenia alkoholu, bez zdrowej diety, prawidłowego leczenia nadciśnienia i zaburzeń lipidowych oraz codziennego zażywania środków chroniących przed powstawaniem zatorów i zakrzepów kolejny udar mamy prawie jak w banku. A każdy następny jest cięższy od poprzedniego - podsumowuje prof. Członkowska

Źródło: Gazeta Wyborcza

Offline Emilianka

  • User z prawami do pisania
  • Wyjadacz
  • *****
  • Wiadomości: 3124
Udar Mózgu
« Odpowiedź #24 dnia: Listopad 19, 2008, 11:05:31 am »
Trzy podstępne choroby: POChP, udar mózgu i zakrzepica

Niebezpieczny udar

Udar mózgu jest trzecią co do częstości przyczyną zgonów i najczęstszą przyczyną niesprawności u ludzi powyżej 40. roku życia. Rocznie na świecie z powodu tej choroby umiera 4,6 mln ludzi. Udar mózgu może mieć różny przebieg i dawać różne objawy. Najkrócej mówiąc, schorzenie to polega na zaburzeniu pracy mózgu, spowodowanym jego niedokrwieniem (80 proc. przypadków), wylewem krwi do mózgu lub do przestrzeni między mózgiem a czaszką.

Przebieg udaru bywa różny. Może mieć charakter przejściowy – wtedy zaburzenia ustępują przed upływem doby. Może mieć charakter odwracalny, jeśli zaburzenia trwały powyżej doby, a zmiany stopniowo cofają się przed upływem trzech tygodni. Najpoważniejszy jest jednak udar trwały i postępujący. Przebieg choroby i szanse na powrót do zdrowia zależą od stanu zdrowia pacjenta i zaawansowania udaru. Przyczyną udaru jest wysokie ciśnienie tętnicze – im wyższe, tym ryzyko udaru większe. Innymi przyczynami udaru niedokrwiennego są palenie tytoniu, cukrzyca, niektóre formy zaburzeń rytmu serca (głównie migotanie przedsionków).

Najczęstszymi objawami udaru jest nagłe wystąpienie niedowładu lub porażenia czy znieczulenia mięśni twarzy, ręki lub nogi, najczęściej po jednej stronie ciała, zaburzeń mowy, z trudnościami w zrozumieniu słów oraz wypowiadaniu się, zaburzeń widzenia w jednym lub obu oczach, zaburzeń chodzenia z utratą równowagi i zawrotami głowy, silnego bólu bez znanej przyczyny.

Niestety, w Polsce umieralność z powodu udaru ciągle rośnie, przybywa też chorych długotrwale unieruchomionych, wymagających ciężkiej rehabilitacji. Dane mówią same za siebie, bowiem co roku na udar zapada w Polsce ok. 70 tys. osób, a zgonów z jego powodu notuje się ok. 30 tys. 30 proc. osób umiera w wyniku udaru w ciągu pierwszego miesiąca od zachorowania, 20 proc. chorych, którzy przeżywają ostrą fazę udaru, wymaga stałej opieki, a 30 proc. pomocy w niektórych czynnościach życia codziennego.


Leczenie i profilaktyka udarów mózgu

Udar do niedawna traktowany był jako stan beznadziejny. Jednak chorobę można leczyć.

Wczesne przyjęcie chorego do szpitala i zastosowanie odpowiedniej terapii, przede wszystkim leczenia fibrynolitycznego w przypadku udarów niedokrwiennych, ratuje życie i chroni przed inwalidztwem.

Leczenie fibrynolityczne to leczenie usuwające przyczynę powstania udaru niedokrwiennego, rozpuszcza skrzep w niedrożnym naczyniu mózgu, przywracając zaburzony przepływ krwi. Jednak warunkiem podjęcia leczenia jest wczesne dotarcie pacjenta do szpitala tj. do trzech godzin od wystąpienia pierwszych objawów udaru. Niedawno opublikowane badanie ECASS-3 dowiodło, że czas ten może być wydłużony do 4,5 godziny.

Z powodu dużej wrażliwości tkanki mózgowej na niedotlenienie udar mózgu nazywa się coraz częściej atakiem mózgu. Sugeruje to, że jeżeli osoba lub jej rodzina zauważą pierwsze objawy udaru, chory powinien być natychmiast skierowany do szpitala i leczony na wyspecjalizowanym oddziale, tzw. oddziale udarowym.

Mimo że dzięki intensywnemu leczeniu chorych ze świeżym udarem uzyskano znaczne zmniejszenie śmiertelności, zasadniczą rolę w obniżeniu umieralności odegrała efektywna profilaktyka. Modyfikacja czynników ryzyka choroby nie tylko wpływa na obniżenie zapadalności, ale również ma zasadniczy wpływ na przebieg choroby.

Celem profilaktyki pierwotnej udaru mózgu jest obniżenie ryzyka w grupie osób bez objawów tej choroby. Polega ona przede wszystkim na wpływie na tzw. modyfikowalne czynniki ryzyka, takie jak: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, zaburzenia lipidowe, migotanie przedsionków, palenie papierosów i inne: aktywność fizyczną, nadużywanie alkoholu, otyłość.

Natomiast stosowanie profilaktyki wtórnej jest bardzo ważne z uwagi na częste nawroty udaru mózgu. Po przebytym udarze niedokrwiennym nawroty choroby następują w ciągu roku u 6 –12 proc. chorych, a w ciągu pięciu lat u 40 – 50 proc., ponadto w ciągu dwóch lat od udaru 15 proc. chorych doznaje zawału serca i 15 proc. umiera z przyczyn naczyniowych.

Po pierwszym udarze należy więc zastosować odpowiednie leczenie, aby zapobiec powtórnemu wystąpieniu choroby. W zależności od przyczyny udaru podaje się leki antyagregacyjne (przeciwpłytkowe), leki przeciwzakrzepowe lub wykonuje się operację zwężonych tętnic szyjnych. Należy także leczyć wszystkie inne czynniki ryzyka udaru.

Rzeczpospolita


Należy zwracać uwagę na niepokojące objawy
Cytuj

Prof. Anna Członkowska z II Kliniki Neurologii w Instytucie Psychiatrii i Neurologii o udarze mózgu i jego objawach


Warto zapobiegać

Cytuj
Rozmowa z prof. Krzysztofem J. Filipiakiem, specjalistą chorób wewnętrznych, kardiologiem z I Katedry i Kliniki Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, Centralnego Szpitala Klinicznego WUM przy ul. Banacha

Rz: Kiedy kardiolog styka się z problemem zakrzepicy i udaru mózgu?

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Odp: Udar Mózgu
« Odpowiedź #25 dnia: Luty 03, 2009, 11:19:17 pm »
Naukowcy apelują o unikanie słonych dań

Dodawanie soli do potraw znacznie zwiększa prawdopodobieństwo nadciśnienia i udarów mózgu. Potwierdzają to najnowsze badania ekspertów z Kanady, którzy apelują o unikanie słonych dań.


Na nadciśnienie cierpi łącznie miliard ludzi na świecie. Prawie jedna trzecia zachorowań to wynik spożywania nadmiernej ilości soli, podkreślają badacze na łamach Kanadyjskiej Gazety Lekarskiej. Eksperci podają przykład południowoamerykańskich plemion Indian, które w ogóle nie stosują soli i nie mają żadnego problemu z nadciśnieniem.

Z drugiej strony Japończycy spożywają aż po 15 gramów soli dziennie i wyjątkowo często zapadają na tego typu choroby.

Kanadyjscy naukowcy radzą więc, by drastycznie ograniczyć sól: z dziesięciu gramów - bo tyle średnio spożywają dziennie mieszkańcy zachodu - do maksymalnie trzech. Najprostszą jednak receptą jest niedodawanie soli do żadnych potraw.

http://wiadomosci.onet.pl/1909135,16,naukowcy_apeluja_o_unikanie_slonych_dan,item.html
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Odp: Udar Mózgu
« Odpowiedź #26 dnia: Czerwiec 03, 2009, 09:25:12 am »
Leki zabezpieczające przed kolejnym udarem

Ludzie, którzy przyjmują lekarstwa obniżające poziom cholesterolu tzw. statyny są mniej narażeni na przejście kolejnego udaru - informują greccy naukowcy na łamach pisma "Neurology".
Sotirios Giannopoulos z University of Ioannina School of Medicine wraz z zespołem przeanalizował historię medyczną 794 osób, które przeszły udar. Naukowcy zwrócili szczególną uwagę na czynniki wpływające na ryzyko kolejnego udaru lub śmierci w 10 lat po pierwszym przypadku udaru.

W trakcie objętych badaniem 10 lat 112 osób przeszło kolejny udar, a 224 zmarło. Badacze zaobserwowali, że pacjenci, którzy przyjmowali leki z grupy statyn byli o 35 procent mniej narażeni na drugi udar i o 57 procent mniej narażeni na śmierć w ciągu 10 lat, niż uczestnicy nie przyjmujący statyn.

- Możliwe, że efekt działania leków na ryzyko udaru jest niezależny od ich wpływu na obniżenie poziomu cholesterolu - mówi Giannopoulos. - Statyny mają właściwości przeciwzapalne i przeciwutleniające, a ponadto zapobiegają krzepnięciu krwi i stabilizują płytki w tętnicach - jeden z tych mechanizmów może być odpowiedzialny za ochronne działanie statyn - dodaje autor.
źródło
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Odp: Udar Mózgu
« Odpowiedź #27 dnia: Czerwiec 15, 2009, 05:24:33 pm »
Sparaliżowana ofiara udaru „wyleczona” Botoxem

Ofiara udaru, która przez ponad dwadzieścia lat była sparaliżowana, może znowu chodzić po zastosowaniu zastrzyków z Botoxu.


Cytuj
Russell McPhee, zdrowy mężczyzna grywający w piłkę nożną, krykieta i koszykówkę, w wieku 26 lat nagle stracił w pracy przytomność. Kiedy obudził się w szpitalu, powiedziano mu, że doznał udaru i nigdy nie będzie mógł chodzić. - Poczułem się, jakby moje życie się skończyło – wspomina. - Straciłem pracę, odeszła ode mnie żona i skończyłem z niczym.

49-letni obecnie pan McPhee z Gippsland w stanie Wiktoria może niemal bez pomocy przejść do 20 metrów, a z użyciem balkoniku nawet 100 metrów. - A już myślałem, że umrę na wózku inwalidzkim – mówi. - Moje życie zaczęło się na nowo. Widziałem łzy w oczach ludzi, gdy zobaczyli mnie stojącego przy wózku. Twardzi faceci, goście, z którymi chodziłem do szkoły i grałem, szlochali, gdy mnie zobaczyli.

Gwałtowna poprawa nastąpiła po leczeniu Botoxem, czyli zastrzykami z toksyną botulinową w Szpitalu St John of God Nepean Rehabilitation w Frankston w stanie Wiktoria. Zaledwie miesiąc po pierwszym zastrzyku był w stanie wstać i przejść kilka metrów z podparciem po obu stronach. Teraz potrafi już przejść długość pokoju wspierając się jedynie na czyjejś ręce. 





Cały artykuł w wątku

Botulina -Botox
http://forum.darzycia.pl/index.php?topic=56.new#new
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Odp: Udar Mózgu
« Odpowiedź #28 dnia: Październik 26, 2009, 09:34:46 am »

80 proc. udarów można zapobiec
Autor: PAP
- Udary mózgu są uważane za trzecią przyczynę zgonów na świecie i najczęstszą przyczynę niepełnosprawności osób po 40. roku życia. Zdecydowanej większości udarów można by jednak uniknąć, m.in. poprzez zmianę stylu życia społeczeństwa na zdrowszy - mówili lekarze podczas konferencji prasowej, która odbyła 22 października w Warszawie.

http://www.niepelnosprawni.pl/ledge/x/53526
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Odp: Udar Mózgu
« Odpowiedź #29 dnia: Styczeń 08, 2010, 08:14:19 am »



Wpływ wieku na skuteczność rehabilitacji osób po udarze mózgu


Pracując z pacjentami po udarze mózgu zawsze nasuwało mi się pytanie: „jak ich wiek wpływa na skuteczność rehabilitacji”? Z badań przeprowadzonych w latach 2002-2003 na klinicznym Oddziale Rehabilitacji Szpitala Wojewódzkiego Nr 2 w Rzeszowie wynika, że rehabilitacja była skuteczna we wszystkich grupach wiekowych.


Najlepsze rezultaty otrzymano w zakresie sprawności ogólnej, która obejmuje stan psychiczny, komunikowanie się z otoczeniem, wydolność układu krążenia, czynność zwieraczy i stan funkcjonalny. Największa poprawa wystąpiła w najmłodszej grupie wiekowej (do 49 roku życia), lecz osoby te mają największe problemy psychosocjalne w tym zerwanie więzów z partnerem lub brak pracy. W pozostałych grupach również zauważono postęp, a chorzy w wieku 60-69 lat uzyskali nawet lepsze wyniki usprawniania niż ci w wieku 50-59 lat. Wyniki badań jednoznacznie wskazują na celowość prowadzenia rehabilitacji u osób starszych, a zaawansowany wiek nie może być przeciwwskazaniem do leczenia.

Ważny jest jednak stan zdrowia pacjenta przed udarem mózgu, gdyż od osoby, która chodziła wcześniej o kuli nie można oczekiwać, że po udarze odrzuci tę pomoc.

Daniel Kawka
Rehabilitacja Bielsko-Biała

Literatura:

1.      Carrero L.: Usprawnianie po udarze mózgu. Wyd. II, Kraków, Elipsa-Jaim, 2004.

2.      Kwolek A.: Postępy w leczeniu i rehabilitacji osób po udarze niedokrwiennym mózgu. Rehabilitacja Medyczna, 2002, Tom 6, nr 1, s. 9-22

3.      Przysada G., Kwolek A., Mazur A.: Wpływ wybranych czynników na efekty rehabilitacji   u chorych po udarze mózgu. Rehabilitacja Medyczna 2007, Tom 11, nr 3, s. 29-37.
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Odp: Udar Mózgu
« Odpowiedź #30 dnia: Luty 12, 2010, 10:49:22 pm »

Czekolada może obniżać ryzyko udaru mózgu
Autor: PAP. Fot.: www.sxc.hu

Regularne jedzenie czekolady może obniżać ryzyko udaru mózgu, jednej z głównych przyczyn niepełnosprawności i zgonów na świecie - wynika z analizy przeprowadzonej przez naukowców z Kanady. Informację na ten temat podaje serwis EurekAlert.

http://www.niepelnosprawni.pl/ledge/x/60277
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Odp: Udar Mózgu
« Odpowiedź #31 dnia: Listopad 06, 2010, 11:06:15 am »

Burza w sercu

Migotanie przedsionków zwiększa ryzyko udaru mózgu i zmniejsza dwukrotnie szansę na jego przeżycie. 25 % chorych z migotaniem umiera zaraz po udarze, a połowa w ciągu roku od jego wystąpienia.


Czytaj więcej Na migotanie przedsionków cierpi pół miliona Polaków. - To tak jakby chorował cały Poznań – mówi prof. Zbigniew Gaciong kierownik Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. Co ciekawe, kobiety są bardziej narażone następstwami tego schorzenia niż mężczyźni

Cytuj
Udar może wystąpić nie tylko z powodu zamknięcia naczynia doprowadzającego do niego krew, ale też w wyniku jego pęknięcia i wylewu krwi. W zależność od tego czy naczynie się zatka, czy pęknie mamy do czynienia z udarem niedokrwiennym lub krwotocznym. Ten pierwszy występuje znacznie częściej. Dotyczy 80% pacjentów. Sprzyjają mu również miażdżyca, wysokie ciśnienie, cukrzyca i palenie tytoniu

Cały artykuł

http://www.medonet.pl/zdrowie-na-co-dzien,artykul,1629496,1,burza-w-sercu,index.html
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Odp: Udar Mózgu
« Odpowiedź #32 dnia: Styczeń 17, 2011, 09:52:02 pm »

Prozac pomoże po udarze
wom 2011-01-10,

Podawanie prozacu pacjentom częściowo sparaliżowanym po udarze mózgu może przyspieszyć ich powrót do zdrowia

W eksperymencie przeprowadzonym we Francji wzięło udział 118 osób, które w wyniku udaru mózgu doznały częściowego paraliżu kończyn. Połowie z nich naukowcy podawali fluoksetynę (najbardziej znaną handlową wersją tego środka jest właśnie słynny prozac, zwany też pigułką szczęścia); połowa otrzymywała placebo, czyli nieaktywną biologicznie substancję.

Po trzech miesiącach naukowcy sprawdzili stan zdrowia uczestników doświadczenia. Okazało się, że pacjenci, którzy dostawali fluoksetynę, odzyskali znacznie więcej funkcji motorycznych niż chorzy otrzymujący placebo.



Zdaniem kierującego Francuzami prof. Fraçois Cholleta wyniki eksperymentu są bardzo obiecujące, choć oczywiście trzeba je będzie jeszcze potwierdzić w kolejnych badaniach. Z kolei komentujący odkrycie dla stacji BBC dr Sharlin Ahmed zauważa, że antydepresanty, takie jak np. fluoksetyna, można stosować w przypadkach depresji, która często towarzyszy ofiarom udaru. - To bardzo interesujące, że podawanie tych leków może pomóc choremu nie na jeden, lecz dwa sposoby - mówi Ahmed.

O badaniach francuskich uczonych pisze najnowszy "Lancet Neurology".

Źródło: Gazeta Wyborcza


Więcej... http://wyborcza.pl/1,91002,8927962,Prozac_pomoze_po_udarze.html#ixzz1BKOVPpnX
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Odp: Udar Mózgu
« Odpowiedź #33 dnia: Marzec 19, 2011, 11:50:43 am »
Spróbuj zapobiec udarowi

Choroby serca i udar są jak bliscy krewni ??? mają wspólny rodowód. W obu przypadkach w grę wchodzą zarówno geny, jak i wychowanie, wpływ środowiska czy nałogi typu palenie.

W przypadku większości z nas o przyszłym udarze mózgu decyduje w dużej mierze osobisty wybór. Zalecenia dotyczące zapobiegania udarowi mózgu sugerują, że zdrowy tryb życia może zmniejszyć zagrożenie o 80 proc. Żadne leki, urządzenia czy inne metody interwencji nie mogą się do tego zbliżyć.


Słowo „udar” kojarzy się z gromem z jasnego nieba. Oczywiście, tak to wygląda, gdy do niego dojdzie. Ale nagłe wystąpienie udaru poprzedzają dziesięciolecia powolnych, lecz stałych uszkodzeń naczyń krwionośnych, wzrastanie zatykających tętnice blaszek miażdżycowych lub pojawienie się migotania przedsionków. To długotrwałe narastanie oznacza, że często można uniknąć udaru walcząc ze zmianami w tętnicach.

Dwa rodzaje udaru

Do udaru dochodzi, gdy krew przestaje dopływać do części mózgu. Odcięte od dostawy tlenu, komórki mózgu zaczynają obumierać w ciągu kilku minut. Czasami uszkodzenia są śmiertelne – udar mózgu jest czwartą przyczyną śmierci w Stanach Zjednoczonych, co odpowiada prawie 135 tys. zgonów co roku. W większości przypadków udar nie zabija. American Heart Association szacuje, że w USA jest ponad 6 mln pacjentów po udarze mózgu. Chociaż u niektórych nie pozostawia on trwałych skutków fizycznych ani psychicznych, u wielu prowadzi do długotrwałej utraty mowy, paraliżu lub innych problemów. W rzeczywistości, udar mózgu jest najczęstszą przyczyną niepełnosprawności – prawie jeden na trzech pozostałych przy życiu pacjentów jest trwale niepełnosprawny, a o wiele więcej potrzebuje długoterminowej opieki.


Udary niedokrwienne mózgu są wtedy, gdy zakrzep krwi lub inne zanieczyszczenia zablokują naczynie w mózgu lub naczynie doprowadzające do niego krew. Stanowią one ponad 80 proc. udarów mózgu. Reszta to udary krwotoczne – dochodzi do nich, gdy pęknie naczynie krwionośne w mózgu. Krwawienie (krwotok) pozbawia leżące dalej komórki mózgu utlenionej krwi, może także uszkadzać komórki zwiększając ciśnienie wewnątrz mózgu. Choć leczenie udaru niedokrwiennego i krwotocznego mózgu wymaga odmiennego leczenia, gdy już wystąpią, to metody zapobiegania są bardzo podobne.

Są dwa główne typy udaru mózgu. Udary niedokrwienne są bardziej powszechne i zdarzają się, gdy dojdzie do zablokowania przez zakrzep tętnicy w mózgu. W niektórych przypadkach zakrzep powstaje w naczyniu (udar zakrzepowy). W innych przypadkach, w sercu lub tętnicy, która prowadzi krew do mózgu, tworzy się zakrzep, odrywa i wędruje do mózgu, gdzie utyka w małej tętnicy (udar zatorowy). Do udarów krwotocznych dochodzi, gdy pęka tętnica w mózgu, uwalniając krew do tkanki mózgowej.



Trzy rodzaje ryzyka

Możesz zmienić niektóre, choć nie wszystkie czynniki zwiększające ryzyko udaru mózgu. Czynniki ryzyka, których nie można zmienić to wiek, płeć, geny, waga urodzeniowa i rasa lub pochodzenie etniczne. 60-letni mężczyzna, który jest Afroamerykaninem, waży mniej niż 2,5 kg przy urodzeniu i którego ojciec miał wylew, jest znacznie bardziej narażony na udar mózgu w ciągu najbliższych 10 lat niż 45-letnia Azjatka, która w chwili urodzenia ważyła 3,5 kg i która nie miała w rodzinie udaru mózgu. Nawet jeśli nie można zmienić tych czynników, to wyznaczają one twój podstawowy poziom ryzyka. Im wyższa jego wartość, tym ważniejsze jest, by kontrolować rzeczy, które można zmienić.

Modyfikowalne czynniki ryzyka to rzeczy, które wpływają na ryzyko udaru i nad którymi masz pewną kontrolę. Są to zarówno wysokie ciśnienie krwi i cukrzyca, jak i palenie tytoniu czy słona dieta.

Wiele potencjalnych czynników ryzyka jest przedmiotem badań. Należą do nich migreny, obturacyjny bezdech senny (wstrzymanie oddechu w czasie snu, po którym następuje głośne chrapanie), choroby dziąseł, markery krwi, takie jak lipoproteina A i zakażenia.

Czynniki ryzyka udaru mózgu

Czynniki, których nie można zmienić:

Wiek
Płeć
Rasa/pochodzenie etniczne
Czynniki możliwe do zmodyfikowania:

Wysokie ciśnienie
Brak ruchu
Palenie
Cukrzyca
Wysoki poziom cholesterolu
Migotanie przedsionków
Anemia sierpowata
Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych
Otyłość
Obecność innych chorób układu krążenia
Nadużywanie alkoholu
Używanie narkotyków
Trudniejsze do zmodyfikowania lub nowe czynniki ryzyka:

Obturacyjny bezdech senny
Migrena
Niektóre zakażenia
Choroby dziąseł
Występujące we krwi markery, takie jak czynnik V Leiden, lipoproteina A i inne


11 kroków przeciw udarowi

Z udarem możesz walczyć na wielu frontach. Jedna metoda jest dobra, atak na wielu płaszczyznach – jeszcze lepszy.

Oto 11 rzeczy, które możesz zrobić, by uniknąć udaru:

Znaj i kontroluj ciśnienie tętnicze.
Nie pal; jeśli palisz – rzuć.
Jeśli trzeba – schudnij.
Bądź bardziej aktywny.
Zidentyfikuj i lecz migotanie przedsionków.
Aktywnie lecz przemijające niedokrwienie mózgu (inaczej TIA lub mini-udar).
Lecz problemy z krążeniem, takie jak przewlekłe niedokrwienie kończyn, anemia sierpowata lub ciężka niedokrwistość.
Znaj i kontroluj poziom cukru i cholesterolu we krwi.
Jeśli pijesz alkohol, rób to z umiarem.
Stosuj zdrową dietę, ubogą w sód i bogatą w potas.
Poznaj objawy udaru mózgu i reaguj natychmiast.
Ostrzegawcze objawy

Jeśli zauważysz jeden lub więcej z powyższych objawów u siebie lub kogoś innego, lub jeśli jesteś naprawdę zaniepokojony, że Ty lub ktoś w otoczeniu doznał udaru, od razu dzwoń pod numer 999 lub numer alarmowy 112:

Nagłe drętwienie lub osłabienie mięśni twarzy, ręki lub nogi, zwłaszcza po jednej stronie ciała.

Nagła dezorientacja lub kłopoty z mówieniem albo rozumieniem mowy.

Nagłe problemy z widzeniem jednym lub obojgiem oczu.

Nagłe problemy z chodzeniem, utrata równowagi lub koordynacji.

Nagły, silny ból głowy o nieznanej przyczynie.

Dobrze jest zacząć jak najwcześniej. Wyrobienie zdrowych nawyków w dzieciństwie, w wieku kilkunastu lat lub zaraz po osiągnięciu dojrzałości sprzyja zdrowiu w wieku dorosłym i na starość. Ale jeśli nie zadbałeś o profilaktykę, nie jest jeszcze za późno. Nawet małe kroki wykonane teraz mogą poprawić stan twego zdrowia.

Premium Health

Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Odp: Udar Mózgu
« Odpowiedź #34 dnia: Maj 29, 2013, 10:14:23 am »
Pierwsza w Polsce i w Europie bezpłatna aplikacja nt. udaru mózgu

Autor: PAP
Co to jest udar mózgu, jak można go rozpoznać, gdzie szukać pomocy, gdy wystąpi – m.in. takich informacji dostarcza pierwsza w Polsce i w Europie bezpłatna aplikacja na smartfony i tablety o nazwie Stop Udarom.
Członkowie Fundacji Udaru Mózgu (FUM), z inicjatywy których powstało to narzędzie, liczą, że pomoże ono budować świadomość społeczną na temat profilaktyki udaru mózgu, jego objawów i możliwości leczenia


Cytuj
Aplikacja Stop Udarom pozwala sprawdzić, gdzie można uzyskać pomoc natychmiastową na wypadek udaru i na dalszym etapie terapii, gdy pacjent opuści już szpital. Zawiera adresy wszystkich ośrodków neurologicznych w danym województwie, a także ośrodków rehabilitacyjnych, opiekuńczo-leczniczych, logopedycznych, centrów pomocy rodzinie oraz oddziałów Narodowego Funduszu Zdrowia. Istnieje też opcja precyzyjnego zlokalizowania danej placówki na mapie

http://www.niepelnosprawni.pl/ledge/x/167455
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Odp: Udar Mózgu
« Odpowiedź #35 dnia: Maj 29, 2013, 10:20:07 am »
Naukowcy mają sposób na odwrócenie efektów udaru
27 maja, 16:22
Sparaliżowanym pacjentom po bardzo silnym udarze wstrzyknięto do mózgu komórki macierzyste – podaje BBC News. Naukowcy informują, że po zabiegu nastąpiła znaczna poprawa


BBC News jako pierwsze ujawnia informacje dotyczące wyników badań, które w całości zostaną zaprezentowane we wtorek na konferencji w Londynie.

Eksperyment z użyciem komórek macierzystych odbywa się w Southern General Hospital w Glasgow pod kierunkiem prof. Keitha Muira z Glasgow University. W badaniu bierze udział dziewięciu pacjentów, ale tylko pięciu z nich wstrzyknięto materiał do uszkodzonej części mózgu. Jest to jedno z pierwszych tego rodzaju badań na świecie

Z eksperymentu wynika, że ​​nie zaobserwowano żadnych skutków ubocznych, jednakże na tym etapie nie jest możliwe stwierdzenie, czy widoczna poprawa jest spowodowana nową terapią. Mimo że istnieją ku temu poważne przesłanki, znany jest również efekt placebo, który również może mieć pozytywny wpływ na poprawę zdrowia pacjentów.

Prof. Muir jest "zaskoczony łagodną poprawą stanu zdrowia pacjentów”, u których zastosowano nowatorskie leczenie. - Wydaje się, że to nie może być tylko przypadek i efekt placebo – powiedział w ekskluzywnym wywiadzie dla BBC News. - Widzieliśmy sparaliżowanych przez wiele lat ludzi, którzy teraz mogą poruszać palcami. Widzieliśmy również osoby, które były w stanie spacerować wokół własnego domu, podczas gdy wcześniej były uzależnione od pomocy innych – dodał.

Wypowiadając się na temat wyników badań, dr Clare Walton z Stroke Association powiedziała, że zastosowanie komórek macierzystych jest obiecującą techniką, która może przyczynić się do odwrócenia niektórych efektów udaru. - Jesteśmy bardzo podekscytowani, ale należy pamiętać, że jesteśmy obecnie na początku bardzo długiej drogi i do dalszego rozwoju terapii potrzebne są dalsze badania.

Nawet jeśli naukowcom uda się udowodnić, że leczenie komórkami macierzystymi naprawdę działa, to minie dużo czasu, zanim tego rodzaju leczenie stanie się powszechnie dostępne. Pod koniec roku rozpocznie się dopiero druga faza badań.

Komórki macierzyste zostały wyodrębnione 10 lat temu z próbki tkanki nerwowej pobranej z płodu. To właśnie ten aspekt terapii budzi rozdrażnienie jej przeciwników.

(BBC News, MW)

źródło['/url]
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Odp: Udar Mózgu
« Odpowiedź #36 dnia: Sierpień 04, 2016, 09:11:46 am »
Spastyczność poudarowa: liczy się czas


03.08.2016
Autor:  inf. pras.

4,5 tys. osób rocznie w Polsce traci sprawność wskutek spastyczności poudarowej. W konsekwencji codzienne czynności stają się wyzwaniem, a chorzy często wymagają stałej opieki. Spastyczność może pojawić się nawet po 3 miesiącach od udaru, dlatego tak ważne jest, aby mieć wiedzę na temat jej podstawowych objawów. Celem kampanii „Otwórz dłoń po udarze” jest zwrócenie uwagi, że im szybciej zostaną zauważone objawy spastyczności, tym większe są szanse na jej skuteczne leczenie

http://www.niepelnosprawni.pl/ledge/x/337305
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Odp: Udar Mózgu
« Odpowiedź #37 dnia: Październik 30, 2016, 09:09:23 am »
Udar mózgu jest jak pożar. Eksperci uczą, jak go gasić


28.10.2016
Autor:  PAP, fot. sxc.hu


Udar mózgu jest jak pożar. Rozpoznanie objawów, szybkie wezwanie pogotowia i przewiezienie do szpitala mogą uratować życie i ograniczyć niepełnosprawność – mówili eksperci podczas spotkania edukacyjnego zorganizowanego na warszawskim Polu Mokotowskim.

Cytuj
Jak rozpoznać udar?

Najczęściej występujące objawy udaru mózgu to:
 asymetria twarzy: niedowład lub porażenie mięśni po jednej stronie twarzy, np. opadanie kącika ust, powieki,
 niedowład lub porażenie połowicze kończyn górnych lub dolnych,
 zaburzenia mowy (mowa bełkotliwa, niezrozumiała),
 zaburzenia widzenia,
 utrata równowagi,
 zawroty głowy.
więcej:
http://www.niepelnosprawni.pl/ledge/x/354553
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Odp: Udar Mózgu
« Odpowiedź #38 dnia: Kwiecień 04, 2017, 09:37:18 am »


Szybkie wezwanie pomocy decyduje o skuteczności leczenia udarów


31.03.2017
Autor:  PAP, fot. sxc.hu

Im szybciej wezwiemy pomoc, tym większa jest szansa na uratowanie chorego z udarem mózgu i uchronienie go przed niepełnosprawnością – powiedziała na spotkaniu z dziennikarzami w Warszawie prof. Agnieszka Słowik CM UJ w Krakowie.

więcej:
http://www.niepelnosprawni.pl/ledge/x/527739
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26308
Odp: Udar Mózgu
« Odpowiedź #39 dnia: Kwiecień 25, 2017, 09:40:45 am »
Kwas omega 3 chroni komórki nerwowe po udarze

24.04.2017
Autor:  PAP, fot. sxc.hu


Neuroprotektyna D1 (NPD1), pochodna kwasu dokozaheksaenowego (DHA) pomaga chronić komórki nerwowe oraz komórki siatkówki po udarze niedokrwiennym mózgu – wynika z badań opublikowanych w piśmie „Cell Death and Differentiation”.

więcej:
http://www.niepelnosprawni.pl/ledge/x/536532
Pozdrawiam :))
"Starsza Jesienna Miotełka"

 

(c) 2003-2017 Team Dar Życia :: nota prawna :: o plikach Cookies :: biuro@darzycia.pl
Polecamy:   Forum o zwierzętach