Ogłoszenia Zwierzęta
Aktualności: Dar Życia poleca Kalendarz ze zdjęciami oraz Foto Karty, powołując się na nasze forum otrzymają Państwo rabat w postaci darmowej wysyłki PREZENTÓW. Kod rabatowy to słowo DAR ŻYCIA a strony to Foto Karty oraz Kalendarze ze zdjęciami

Autor Wątek: Przyczyny uszkodzeń słuchu i ćwiczenia usprawniające  (Przeczytany 16069 razy)

Offline sonia

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 25632
    • Dar Życia
Przyczyny uszkodzeń słuchu i ćwiczenia usprawniające
« dnia: Październik 30, 2004, 02:47:28 pm »
Przyczyny uszkodzeń słuchu i ćwiczenia usprawniające

1. Dziedzicznie przekazane wady słuchu.
2. Przyczyny wrodzone:
Choroby przebyte przez matkę w czasie ciąży (różyczka, grypa, toksoplazmoza).
Przyjmowanie niektórych leków.
Bardzo silne dźwięki oddziałujące na kobietę ciężarną.
Niedotlenienie okołoporodowe.
Długo utrzymująca się nasilona żółtaczka, zwłaszcza na tle konfliktu serologicznego.
Wcześniactwo dziecka.

3. Przyczyny pourodzeniowe:

Choroby infekcyjne okresu noworodkowego i wczesnego wieku niemowlęcego.
Stany zapalne narządu słuchu prowadzące do uszkodzenia błony bębenkowej, zesztywnienia łańcucha kosteczek słuchowych.
Inne choroby infekcyjne:

w całości:
Przyczyny uszkodzeń słuchu i ćwiczenia usprawniające
Tam gdzie warto dotrzeć, nie ma dróg na skróty.
Sonia, mama Moniki z zD- 19,10l. , Domowa terapia

Pan Rajek

  • to weteran
  • polecający usługi
  • *******

Offline sonia

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 25632
    • Dar Życia
Przyczyny uszkodzeń słuchu i ćwiczenia usprawniające
« Odpowiedź #1 dnia: Grudzień 07, 2004, 11:53:43 am »
Ototoksyczne działanie antybiotyków aminoglikozydowych
- dr med. Leon Wojciech Popielski
Katedra i Klinika Otolaryngologii CM UJ w Krakowie
Kierownik: prof. dr hab. med. Jacek Składzień

antybiotyki aminoglikozydowe - ototoksyczność

Antybiotyki aminoglikozydowe (A.A.) wprowadzono do lecznictwa w latach 40. ubiegłego wieku w USA. Już w 1946 r. wykazano ich działanie ototoksyczne. Okazało się, że uszkadzają one nabłonek zmysłowy ucha wewnętrznego. W roku 1951 wprowadzono w literaturze termin ototoksyczność (ang. ototoxicity).

Ototoksyczność może być zdefiniowana jako właściwość niektórych leków i substancji chemicznych powodująca degenerację komórkową i upośledzenie czynnościowe ucha wewnętrznego (1). Z klinicznego punktu widzenia wyrazem tego upośledzenia jest podniesienie progu
słyszenia w badaniach audiometrycznych. Ototoksyczność jest zwykle wynikiem działania
jatrogennego. Wiele leków stosowanych powszechnie może w sposób przejściowy i odwracalny niekorzystnie wpływać na narząd słuchu u człowieka. W tabeli 1 przedstawiono podział najczęściej spotykanych leków ototoksycznych i ich synergizm z innymi lekami często kojarzonymi w różnych stanach klinicznych oraz innymi czynnikami nie będącymi lekami.

Spośród tych leków A.A. i cisplatyna odgrywają zasadniczą rolę w leczeniu schorzeń zagrażających bezpośrednio życiu. Inne, jak np. diuretyki pętlowe i salicylany mają tak ważne właściwości lecznicze, że ich uboczne działanie ototoksyczne musi być wzięte pod uwagę, lecz uznane jako czynnik o mniejszym znaczeniu.

Tabela 1. Zestawienie najczęściej stosowanych leków ototoksycznych i występujący między nimi synergizm (1)

Grupa leków Najczęściej stosowane leki Występujący synergizm
Antybiotyki Aminoglikozydy
Makrolidy Diuretyki pętlowe
ekspozycja na hałas
Diuretyki pętlowe Furosemid
Kwas etakrynowy Aminoglikozydy
Antypyretyki
Analgetyki Kwas acetylosalicylowy  
Antymalaryczne Chinina  
Cytostatyki Cisplatyna Radioterapia,
ekspozycja na hałas,
równocześnie stosowane inne antymetabolity


W krajach rozwiniętych dzięki monitorowaniu słuchu i równoczesnemu monitorowaniu dawkowania zredukowano niekorzystny wpływ A.A. na narząd słuchu. W krajach rozwijających się, gdzie nie ma możliwości powszechnego monitorowania ich szkodliwego działania, a leki te powszechnie stosuje się z uwagi na skuteczność i niski koszt, są one jednym z istotnych czynników etiologicznych wywołujących utratę lub upośledzenie słuchu (1). Częstość procentowego występowania ototoksyczności w poszczególnych grupach leków jest różna. Wynika z braku ujednoliconych metod monitorujących słuch podczas podawania tych leków, dowolności i znacznych różnic w dawkowaniu oraz różnic w osobniczej wrażliwości na poszczególne A.A. (szczególnie na utratę słuchu narażone są dzieci i osoby starsze leczone A.A.). Podczas stosowania A.A. częstość niekorzystnego wpływu na ślimak waha się znacznie i wynosi od 10 do 63% (1).

Monitorowanie terapii prowadzonej potencjalnie ototoksycznymi lekami odbywa się za pomocą testów audiometrycznych. Obniżenie wrażliwości na dźwięki o wysokiej częstotliwości jest najwcześniejszym objawem upośledzenia słuchu wywołanego lekami ototoksycznymi (1,5). W późniejszych stadiach rozwijającego się uszkodzenia, upośledzenie słuchu przenosi się na częstotliwości coraz niższe, aby objąć w końcowej fazie zakres częstotliwości istotnych dla rozumienia mowy potocznej tj. od 500 Hz. do 2-4 kHz (3,15). Wspomniane testy audiometryczne można podzielić na subiektywne, wymagające współpracy ze strony badanego, oraz obiektywne nie wymagające takiej współpracy (1).

Należy tu wymienić:

tradycyjną audiometrię tonalną, metodę subiektywną oceniającą ostrość słuchu w zakresie 125 Hz-8 kHz, łatwą i prostą w wykonaniu, lecz niemożliwą do przeprowadzenia u małych dzieci i nie współpracujących dorosłych udiometrię wysokich częstotliwości (High Frequency Audiometry - HFA), metodę subiektywną przydatną w wykrywaniu bardzo wczesnych uszkodzeń słuchu z uwagi na zakres obejmujący częstotliwości od 8 do 20 kHz
audiometrię ABR- obiektywną metodę obejmującą częstotliwości 300 Hz-3 kHz
otoakustyczną emisję ślimakową (OAE) jako metodę obiektywną, nieinwazyjną, szybką do
przeprowadzenia, jednakże przydatną dopiero do wykrywania niedosłuchów średnio zaawansowanych, tj. do poziomu 25 do 30 dB

Zaletami monitoringu ototoksyczności i wczesnego jej wykrycia jest nie tylko możliwość zmiany przebiegu leczenia (odstawienie leku, zamiana na inny preparat o ile to możliwe, modyfikacja dawki i drogi podawania), ale także rozpoczęcie rehabilitacji np. poprzez wczesne dobranie aparatu słuchowego (1).

Wśród leków o działaniu ototoksycznym szczególną grupę stanowią A.A. Leki te są w powszechnym użyciu ze względu na niski koszt i skuteczność terapeutyczną. Wykazują one ototoksyczność szczególnie u dzieci i u osób starszych.

Antybiotyki aminoglikozydowe

Ta ważna klinicznie grupa leków obejmuje antybiotyki mające w cząsteczce zasadowy aminocukier, a więc pod względem budowy chemicznej są to zasadowe glikosacharydy (12).

Antybiotyki te są metabolitami grzybów z rodzaju Streptomycetes lub Micromonosporon albo uzyskiwane są na drodze półsyntezy chemicznej (12). Ze względu na sposób wytwarzania aminoglikozydy dzielimy na:

naturalne - do których należą: streptomycyna, neomycyna, kanamycyna, gentamycyna,
tobramycyna i sisomycyna
półsyntetyczne, do których należy zaliczyć netylmycynę (pochodna sisomycyny) i amikacynę
(pochodna kanamycyny A).
Lista A.A. jest dłuższa, ale w terapii najważniejszą rolę odgrywają wyżej wymienione leki

Toksyczność A.A. wiąże się z ich stężeniem w surowicy krwi, utrzymującym się przed kolejnym
podaniem. Określa się to jako through level. Wartości graniczne poziomu through level dla
gentamycyny, tobramycyny, netylmycyny nie powinny przekraczać 2 mg/l, a dla amikacyny 8
mg/l. Ze względu na wysoki indeks terapeutyczny aminoglikozydów, podstawowe znaczenie dla
skuteczności leczenia ma monitorowanie stężenia w surowicy tuż przed kolejną dawką antybiotyku. Wysokość maksymalnego stężenia w surowicy nie ma większego wpływu na toksyczne działanie A.A., gdyż poziom ten utrzymuje się bardzo krótko. Aktywność przeciwbakteryjna A.A. jest związana ze stężeniem leku w surowicy. O skuteczności terapeutycznej A.A. decyduje współczynnik terapeutyczny, który jest ilorazem stosunku maksymalnego stężenia leku w
surowicy do wartości najmniejszego stężenia hamującego antybiotyku - Minimal Inhibitory
Concentration (MIC) wobec szczepu odpowiedzialnego za zakażenie. Im wartość współczynnika jest większa, tym prawdopodobieństwo efektu terapeutycznego jest większe. Stężenie maksymalne w surowicy nie może wzrastać w sposób nieograniczony.

Założenie to stanowi podstawę sposobu dawkowania A.A., które podaje się raz na dobę (14).

Ten sposób dawkowania znajduje swoje uzasadnienie również we właściwościach aminoglikozydów, a zwłaszcza w związku z obecnością efektu antybiotykowego. Efekt poantybiotykowy - Post
Antibiotic Effect (PAE) (12,14) polega na blokowaniu podziałów komórkowych pomimo braku antybiotyku w środowisku. Efekt ten mierzony jest w godzinach i określa czas, w którym komórki bakteryjne są znacznie łatwiej fagocytowane. Jest to tzw. poantybiotykowe wzmocnienie funkcji leukocytów wielojądrzastych - Post Antibiotic Leucocyte Enhancement (PALE). A.A. podawane raz na dobę w dawce całodobowej, wykazują skuteczność terapeutyczną podobną do osiąganej w dawkowaniu konwencjonalnym i są nieco mniej ototoksyczne przy
podobnej nefrotoksyczności. Zaletą dawkowania jeden raz na dobę są również korzyści ekonomiczne - krótszy jest czas pracy personelu wykonującego iniekcje. Antybiotyki w dawce jednorazowej mogą być podawane u chorych z pełną wydolnością nerek.

Efekt toksyczny występuje najwcześniej po pięciu dniach leczenia i pozostaje w związku z
całkowitą dawką antybiotyku stosowanego w terapii. Istotny jest więc czas leczenia (15).

Najczęściej stosowane leki o potencjalnie ototoksycznym działaniu to amikacyna, gentamycyna
i tobramycyna.


Zebrane dane histopatologiczne, biochemiczne i patofizjologiczne pozwaliły zrozumieć w jaki sposób leki te uszkadzają ucho wewnętrzne.

Na poziomie ślimaka najbardziej wrażliwe są komórki rzęsate zewnętrzne podstawnego zakrętu i one najwczęśniej ulegają uszkodzeniu. W dalszej kolejności uszkadzane są komórki rzęsate
wewnętrzne kolejnych zakrętów ślimaka (idąc w kierunku szczytu), łącznie z komórkami odporowymi, które uszkadzane są jako ostatnie (3). Uszkodzenie komórek wzmaga zwiększona produkcja wolnych rodników. Podanie żelaza in vivo nasila wrażliwość na ototoksyczne działanie A.A., natomiast podanie substancji chelatujących żelazo, np. desferioksaminy ma działanie ochronne i zapobiega ototoksyczności (19). Ototoksyczne działanie A.A. jest
nieodwracalne, występuje po kilku dniach lub kilku tygodniach po zakończeniu leczenia i jest związane z kumulowaniem się dawki oraz czasem trwania terapii (15).

Decydując się na podanie A.A. zarówno lekarz, jak i pacjent powinni być świadomi ryzyka wystąpienia upośledzenia lub utraty słuchu jako niekorzystnego działania ubocznego tych leków (1)

Trudno jest uchwycić początek ototoksyczności. Pacjent uświadamia sobie niedosłuch wówczas, kiedy próg słuchowy podnosi się powyżej 30 dB w zakresie częstotliwości istotnych dla zrozumienia mowy potocznej tj. od 500 Hz do 2-4 kHz (2).

Ototoksyczność A.A. w ujęciu historycznym można podzielić na dwa okresy. Pierwszy to okres
związany z przewlekłym stosowaniem streptomycyny, który dotyczył głównie zaburzeń przedsionkowych. W tym czasie około 90% pacjentów leczonych streptomycyną wykazywało zaburzenia przedsionkowe. Dihydrostreptomycyna okazała się aminoglikozydem o niskiej toksyczności na przedsionek, ale wysokiej na ślimak, wywołując utratę słuchu. Drugi okres to późne lata 50., w których wprowadzono kanamycynę i neomycynę. W latach 60. wprowadzono nowe A.A. tj. gentamycynę, tobramycynę, amikacynę, i netilmycynę.

Ponieważ w wielu stanach zagrażających życiu nie można uniknąć stosowania A.A. podaje się je, monitorując czynność narządu słuchu (1,5,15). Pierwszym objawem ototoksyczności jest podniesienie progu przewodnictwa powietrznego w audiometrii powyżej 8 kHz obserwowane u 61,3% chorych.

Wczesne wykrycie niedosłuchu podczas terapii aminoglikozydowej może niekiedy mieć ograniczone znaczenie z punktu widzenia prewencji dalszej utraty słuchu, gdyż z uwagi na sytuację kliniczną leczenia nie można zaprzestać. Można jednakże i w tych trudnych sytuacjach klinicznych skrócić czas terapii i zmienić antybiotyk na mniej szkodliwy, nie
stosować leków o działaniu synergistycznym z aminoglikozydem, zmienić sposób podawania na mniej szkodliwy np. z dożylnego na wziewny i przez to zminimalizować proces uszkodzenia słuchu (1).

Odrębny i poważny problem stanowi ocena ewentualnego toksycznego wpływu leków na ucho wewnętrzne u noworodków i małych dzieci leczonych A.A. na oddziałach intensywnej terapii.

Problem ototoksyczności wywołanej wpływem aminoglikozydu nakłada się w tej grupie chorych na
inne czynniki ryzyka, takie jak wady wrodzone słuchu, niska masa urodzeniowa, niedojrzałość
ośrodkowego układu nerwowego, wcześniactwo, hałas inkubatora, niedomoga nerek, konieczność stosowania diuretyków pętlowych, podwyższony poziom bilirubiny, przedłużona sztuczna wentylacja (3). W tych stanach na oddziałach intensywnej terapii noworodkowej zaleca się wykonywanie pomiaru otoemisji akustycznej lub badania ABR (4).

Rocznie w USA aminoglikozydy stosuje się u około 4 milionów pacjentów. Przynajmniej u 2-5% z nich, a według niektórych danych u 25% może wystąpić upośledzenie słuchu (7).

Aminoglikozydy, takie jak gentamycyna, treptomycyna, tobramycyna i inne stanowią klinicznie ważną grupę antybiotyków, które w rozwiniętych krajach zachodnich stosuje się głównie u pacjentów hospitalizowanych z powodu zakażeń bakteriami Gram ujemnymi głównie układu oddechowego. W krajach rozwijających się A.A. stosowane są powszechnie w systemie ambulatoryjnym w leczeniu stosunkowo mniej groźnych zakażeń, takich jak np. zapalenie ucha
środkowego czy zapalenie oskrzeli (1,7).

Ototoksyczność a nefrotoksyczność

Toksyczny wpływ i następowe zaburzenia czynnościowe nerek i ucha wewnętrznego wywołane przez A.A., cisplatynę i diuretyki pętlowe mają wiele analogii (9). Ponieważ tkanka nerkowa jest łatwiej dostępna badaniom eksperymentalnym, dlatego mechanizmy biochemiczne i molekularne tłumaczące nefrotoksyczność wobec powyższych analogii znajdują również zastosowanie w lepszym zrozumieniu trudniejszych do poznania mechanizmów ototoksyczności (10).

Wpływ aminoglikozydów na cytoarchitektonikę ucha wewnętrznego

Cytoarchitektonika narządu Cortiego sprawia, że narząd ten pozostaje jedną z najbardziej zadziwiających struktur ciała ludzkiego (,16,17,20). Dane kliniczne i badania eksperymentalne na zwierzętach wykazują, że dysfunkcja ślimaka występuje nie bezpośrednio w czasie stosowania A.A, ale później, niekiedy w kilka tygodni po zakończeniu leczenia.

W doświadczeniach na zwierzętach wykazano, że ototoksyczność w przypadku stosowania kanamycyny podawanej przez 8 dni, wyrażana upośledzeniem funkcji ślimaka, występuje pod koniec lub po zakończeniu leczenia. Natomiast w trakcie kuracji gentamycyną, jeżeli lek ten odstawi się w 6. dniu leczenia, nie obserwuje się wpływu ototoksycznego. Obecność tego antybiotyku stwierdza się wewnątrz komórek rzęsatych zewnętrznych już po drugim podaniu tego leku. Gentamycyna może być wykryta w komórkach rzęsatych zewnętrznych nawet po 11 miesiącach od zakończenia klinicznie nieszkodliwego sześciodniowego cyklu podawania leku.

Penetracja aminoglikozydu do perylimfy jest tak samo szybka jak do surowicy krwi. Jednak stężenie aminoglikozydu w perylimfie osiąga jedynie 1/10 wartości stwierdzanych w surowicy.

Penetracja leku do endolimfy jest jeszcze wolniejsza. Prace doświadczalne wykazały, że
penetracja aminoglikozydu do endolimfy była bardzo szybka, jeżeli kojarzono go z diuretykiem pętlowym, a więc np. furosemidem lub kwasem etakrynowym. Podanie u świnek morskich gentamycyny łącznie z kwasem etakrynowym już po 24 godzinach powodowało obecność gentamycyny we wszystkich trzech rzędach komórek rzęsatych zewnętrznych od podstawy do szczytu ślimaka, z podniesieniem progu słuchowego dla wysokich częstotliwości.

Przeprowadzone do tej pory prace eksperymentalne na zwierzętach oraz na izolowanych kulturach komórkowych zawierających komórki rzęsate zewnętrzne pozwoliły na sformułowanie następujących wniosków:
efekt ototoksyczny, tj. całkowita utrata słuchu ze zniszczeniem komórek rzęsatych zewnętrznych wywołany aminoglikozydem, jest opóźniony nawet, jeżeli stosuje się wysokie dawki farmakokinetyka aminoglikozydu jest porównywalna zarówno w perylimfie, jak i w surowicy krwi, lecz stężenie aminoglikozydu w perylimfie osiąga jedynie 1/10 wartości w stosunku do stężenia w surowicy
penetracja aminoglikozydu do komórek rzęsatych zewnętrznych następuje w ciągu 24 godzin przechodzenie aminoglikozydu z perylimfy do endolimfy jest bardzo powolne z wyjątkiem sytuacji, kiedy w leczeniu skojarzy się aminoglikozyd z diuretykiem pętlowym. Wówczas aminoglikozyd pojawi się bardzo szybko w endolimfie, a następnie w komórkach rzęsatych zewnętrznych I, II i III szeregu od podstawy do szczytu ślimaka, a toksyczny wpływ leku ujawni się bardzo szybko w izolowanych komórkach rzęsatych zewnętrznych aminoglikozyd doprowadza do blokady kanałów wapniowych, lecz nie wykazuje natychmiastowego efektu toksycznego
ototoksyczność aminoglikozydu wystąpi wówczas, gdy jego cząsteczka dostanie się z endolimfy do wnętrza komórki rzęsatej zewnętrznej

W wyniku toksycznego wpływu aminoglikozydu na ucho wewnętrzne dochodzi do znacznych zniszczeń i zmian w cytoarchitektonice ucha wewnętrznego. Zmiany dotyczą głównie komórek rzęsatych zewnętrznych, szczególnie w podstawnym zakręcie ślimaka, a są mniej wyrażone w
okolicy jego szczytu. Dochodzi do zaniku tych komórek szczególnie pierwszego rzędu, a w mniejszym stopniu rzędu drugiego i trzeciego. Komórki rzęsate wewnętrzne są mniej dotknięte szkodliwym działaniem A.A. w początkowym okresie, a ich degeneracja zaczyna się w zakrętach szczytowych i stopniowo przenosi się na zakręty niższe. Powyższe zmiany dotyczą nie tylko nabłonka zmysłowego ślimaka, ale również woreczka, łagiewki i kanałów półkolistych (20).

Uszkodzenie początkowo komórek rzęsatych zewnętrznych zakrętu podstawnego obejmuje z czasem
komórki rzęsate zewnętrzne zakrętów bliższych szczytowi, a także komórki rzęsate wewnętrzne.

Obserwuje się zanik prążka naczyniowego, powstawanie obrzęku mitochondriów w nadjądrowej części komórki rzęsatej zewnętrznej. Dalsze zmiany degeneracyjne polegają na zwiększeniu liczby lizosomów, proliferacji sieci endoplazmatycznej, tworzeniu ciałek wielowodniczkowych, kurczeniu się chromatyny jądrowej, powstawaniu olbrzymich stereociliów. Zmiany morfologiczne korelują z czynnościowymi, a te ostatnie polegają na spadku potencjałów mikrofoników
ślimakowych (13,20).

Czynniki genetyczne a występowanie ototoksyczności poaminoglikozydowej.
Stosunkowo wcześnie zauważono występowanie głuchoty po stosowaniu A.A. u pacjentów spokrewnionych ze sobą, należących do jednej rodziny (7). Po raz pierwszy w 1957 roku opisano rodzinę japońską, której 2 członków zapadło na postreptomycynowe upośledzenie słuchu. W 1991 przedstawiono w piśmiennictwie 36 rodzin chińskich, u których członków występowała predyspozycja do powstania ototoksyczności wywołanej A.A. Zwrócono wówczas po
raz pierwszy uwagę, że może być za to odpowiedzialny defekt w mitochondriach.

Dodatkowych dowodów na ototoksyczność uwarunkowaną genetycznie dostarczyły obserwacje zwierząt doświadczalnych. U małp z rodzaju makaków stwierdzono dużą oporność na dihydrostreptomycynę, podczas gdy u małp z rodzaju patas obserwowano dużą wrażliwość na ten lek. Analiza genomu mitochondrialnego u członków rodzin, u których wystąpiła poaminoglikozydowa ototoksyczność pozwoliła na zidentyfikowanie mutacji określonej jako A 1555G w genie 12S rRNA. Mutacja ta powoduje zwiększoną przyczepność do r RNA. Należy więc
podkreślić, że wystąpienie mutacji A1555G w genie 12S r RNA predysponuje do wystąpienia poaminoglikozydowej głuchoty. W 1999 roku (2) opisano inną mutację genu 12S r RNA określaną
jako DT961Cn odpowiedzialną za głuchotę poaminoglikozydową. Dalsze badania wykazały (6), że
u pacjentów, u których występowała mutacja A1555G ototoksyczność dotyczyła jedynie struktur ślimaka, a nie dotykała struktur przedsionka.

A.A. często zaburzają funkcję narządu przedsionkowego. Zawroty głowy, nudności i wymioty,
zaburzenia równowagi, trudności w utrzymaniu fiksacji gałek ocznych wskazują na uszkodzenie
przedsionka. Standardowym testem oceniającym stan narządu przedsionkowego jest kaloryczna próba Fitzgeralda-Hallpika z zapisem oczopląsu wywołanego. Jednakże często ciężki stan chorego wyklucza możliwość wykonania tego badania. Również niektórzy chorzy wykazują znaczną nadwrażliwość na próby kaloryczne i odmawiają współpracy w następnych badaniach. U takich chorych, o ile pozwala na to ich stan ogólny, wykonuje się kupulometrię wykorzystując próby obrotowe (11).

Wielu autorów donosiło o różnicach w toksyczności A.A. dotyczących ucha wewnętrznego (18).

Netylmycyna wykazuje najmniejszą ototoksyczność, amikacyna (biodacyna) jest wyłącznie ototoksyczna, gentamycyna i tobramycyna (brulamycyna) uszkadzają zarówno ślimak, jak i przedsionek. Amikacyna działa podobnie jak gentamycyna, choć jej ototoksyczność jest mniejsza. Gentamycyna jest najlepiej poznanym w swym działaniu antybiotykiem aminoglikozydowym. W pracach doświadczalnych nad ototoksycznością jest często stosowana jako modelowy antybiotyk aminoglikozydowy. Wśród A.A. cochleotoksycznych netylmycyna i tobramycyna są znacznie mniej toksyczne niż neomycyna czy amikacyna. Spośród trzech najczęściej stosowanych A.A. (gentamycyny, brulamycyny i biodacyny) największe działanie
ototoksyczne wykazuje gentamycyna.

Zapobieganie poaminoglikozydowym uszkodzeniom słuchu

U każdego pacjenta, u którego zleca się terapię aminoglikozydem, należy przeprowadzić dokładny wywiad rodzinny. Nie należy stosować aminoglikozydu u osób, których krewni mieli uszkodzenie słuchu po leczeniu A.A. W krajach, w których dostępne są molekularne testy genetyczne, należy je wykonywać w poszukiwaniu mutacji genetycznych. Dokładne wyjaśnienie molekularnego mechanizmu zjawiska ototoksyczności pozwoli być może w najbliższej przyszłości na określenie tych składowych aminoglikozydu, które są niezbędne dla działania
przeciwbakteryjnego w odróżnieniu od tych części, które mają działanie ototoksyczne. Pozwoli to wyeliminować tą ostatnią część i stworzyć nowy, nietoksyczny antybiotyk (7).

Piśmiennictwo:

Arslan E. i wsp.: Global Problem of Drug-Induced Hearing Loss. Ototoxicity. Basic Science and Clinical Applications. Annals of the New York Academy of Sciences 1999, 884: 1-13.
Casano R. i wsp.: Inherited susceptibility to aminoglycoside ototoxicity: genetic heterogencity and clinical implications. Am. J. Otolaryngol. 1999, 20: 151-6.
Chiodo A.A., Alberti P.W.: Experimental, clinical and preventive aspects of ototoxicity.
Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 1994, 251: 375-92
Fausti S.: Reliability of audiology brainstem responses from sequenced high frequency (>8kHz) tonebursts. Audiology 1995, 334: 177-88.
Fausti S.A.: High frequency audiometric monitoring strategies for early detection of ototoxicity. Ear. Hear. 1994, 15: 232-9.
Fischel-Ghodsian N. i wsp.: Mitochondrial gene mutations: a common predisposing factor in
aminoglycoside ototoxicity. Am. J. Otolaryngol. 1997, 18: 173-8.
Fischel-Ghodsian N.: Genetic Factors in Aminoglycoside Toxicity. Ototoxicity. Basic Science
and Clinical Applications. Annals of the New York Academy of Sciences 1999, 884: 99-110.
Hemmert W. i wsp.: Three Dimensional Motion of the Organ of Corti. Biophysical Jour. 2000, 78: 2285-97.
Henley C., Schacht J.: Pharmacokinetics of aminoglycosides antibiotics in blood, inner ear
fluids and tissues and their relationship to ototoxicity. Audiology 1998, 3: 137-46.
Humes D.: Insights Into Ototoxicity. Analogies to Nephrotoxicity. Ototoxicity. Basic Science and Clinical Applications. Annals of the New York Academy of Sciences 1999, 884: 15-17.
Janczewski G.: Zawroty głowy. Solvay Pharma, Warszawa 2000: 68-71.
Joniec W., Krupińska J.: Antybiotyki aminoglikozydowe. Farmakodynamika. PZWL 2000: 841-6.
Kopke R. i wsp.: A radical demise. Toxins and Trauma Share Common Pathways in Hair Cell Down. Ototoxicity. Basic Science and Clinical Applications. Annals of the New York Academy
of Sciences 1999, 884: 171-91.
Mandell G.L. i wsp.: Antybiotyki. Podstawy wyboru i stosowania.

Wydawnictwo Medycyna Praktyczna. Kraków 1998: 23-5, 147-9.
Monsell E.M.: Non-hereditary hearing loss. Clinical Otology. (red) Hughes G.B., Pensak L.M.:

Thieme New York 1997: 289-312.
Nobili R. i wsp.: How well do we understand the cochlea? Trends Neurosci. 1998, 21: 159-67.
Santos-Sacchi J.: Cell coupling in Corti`s organ. Brain Res. 2000, 32: 167-71.
Schacht J.: Aminoglycoside ototoxicity: Prevention in sight ? Otolar. Head Neck Surg. 1998, 5: 674-7.
Schacht J.: Antioxidant Therapy Attenuates Aminoglycoside-Induced Hearing Loss. Ototoxicity.
Basic Science and Clinical Applications. Annals of the New York Academy of Sciences 1999, 884: 125-30.
Serra A. i wsp.: Normal and Altered Cytoarchitecture of the Inner Ear. Ototoxicity. Basic Science and Clinical Applications. Annals of the New York Academy of Sciences 1999, 884: 69-84.

Autor: Leon Wojciech Popielski
Data: 2004-11-06
Źródło: Terapia NR 6 (153), CZERWIEC 2004
Tam gdzie warto dotrzeć, nie ma dróg na skróty.
Sonia, mama Moniki z zD- 19,10l. , Domowa terapia

Offline sonia

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 25632
    • Dar Życia
Przyczyny uszkodzeń słuchu i ćwiczenia usprawniające
« Odpowiedź #2 dnia: Luty 16, 2005, 11:34:30 am »
Terapia genowa w leczeniu wad słuchu

Terapię genową opartą na genach sterujących rozwojem zarodkowym wykorzystano do leczenia wad słuchu - donosi najnowszy numer "Nature Medicine".
 
Ucho człowieka i innych ssaków składa się z trzech części: ucha zewnętrznego zamkniętego błoną bębenkową, ucha środkowego, gdzie znajduje się trąbka słuchowa i kosteczki słuchowe oraz ucha wewnętrznego ze ślimakiem i narządem Cortiego.

To właśnie narząd Cortiego, znajdujący się we wnętrzu ślimaka, jest odpowiedzialny za odbieranie bodźców słuchowych. Składa się on z nabłonka zmysłowego i komórek zmysłowych, mających na powierzchni rzęski, bardzo wrażliwe na fale dźwiękowe. Bodźce słuchowe odbierane przez komórki rzęskowe przerabiane są na impulsy nerwowe, które docierają do mózgu za pomocą nerwu przedsionkowo-ślimakowego.

Utrata komórek rzęskowych w wyniku infekcji, procesów starzenia się, leków bądź nadmiernej stymulacji bodźcami dźwiękowymi, może wywołać upośledzenie słuchu, a nawet głuchotę. Co gorsza, komórki rzęskowe nie ulegają samodzielnej regeneracji.

Grupa naukowców z Uniwersytetu Stanu Michigan z Ann Arbor pod kierunkiem Yehoasha Rephaela wykorzystała terapię genową do leczenia wad słuchu wynikających właśnie z utraty komórek rzęskowych.

W badaniach prowadzonych na świnkach morskich naukowcy podali do komórek towarzyszących ślimaka (komórek otaczających zmysłowe komórki rzęskowe), gen Atoh1, który koduje białko będące czynnikiem stymulującym rozwój komórek rzęskowych. Gen ten jest normalnie aktywny w trakcie rozwoju zarodkowego, kiedy to wykształcają się struktury ucha wewnętrznego.

Gen Atoh1, podany za pomocą nośnika, tzw. wektora wirusowego, stymulował przekształcanie się komórek towarzyszących w komórki rzęskowe. Dzięki temu możliwa była regeneracji zniszczonego ślimaka ucha wewnętrznego i przywrócenie słuchu.
 
http://info.onet.pl/1053359,16,item.html
Tam gdzie warto dotrzeć, nie ma dróg na skróty.
Sonia, mama Moniki z zD- 19,10l. , Domowa terapia

Offline sonia

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 25632
    • Dar Życia
Przyczyny uszkodzeń słuchu i ćwiczenia usprawniające
« Odpowiedź #3 dnia: Listopad 08, 2005, 08:03:21 am »
Palenie może powodować utratę słuchu
- Ze świata nauki; 2005-11-04 [PAP]

"Nasze wyniki pokazują, że palacze mają osłabiony słuch, szczególnie gorzej, w porównaniu z osobami niepalącymi, słyszą dźwięki o wysokiej częstotliwości" - mówi prowadzący badania dr Noriyuki Nakanishi z Osaka Graduate School of Medicine.

Badanie przeprowadzono w latach 1994-1999 wśród mężczyzn - japońskich urzędników w wieku 30-59 lat, pracujących w wielkich korporacjach.

Wyniki zostały opublikowane w najnowszym wydaniu pisma 'Journal of Occupational and Environmental Medicine'.

Badacze odkryli, że nadwerężenie słuchu szło w parze z paleniem tytoniu. Zaburzenia były tym poważniejsze, im dana osoba była większym nałogowcem.

Mężczyźni, którzy wypalali ponad paczkę papierosów dziennie byli dwukrotnie bardziej narażeni na pojawienie się zaburzeń słuchu niż osoby niepalące. U mężczyzn wypalających od co najmniej 40 lat paczkę dziennie ryzyko wzrastało nawet trzykrotnie.

Dr Nakanishi wyjaśnia, że może być to związane ze spadkiem przepływu krwi do ślimaka - wewnętrznej części ucha, przekazującej dźwięki do mózgu. Autorzy podkreślają, że generalnie palacze mają gorsze zdrowie niż osoby niepalące.

Dym papierosowy zawiera 4 tys. związków chemicznych, z czego ponad 40 przyczynia się do rozwoju raka.
Tam gdzie warto dotrzeć, nie ma dróg na skróty.
Sonia, mama Moniki z zD- 19,10l. , Domowa terapia

Offline ilonadora

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 8423
    • http://wwwmojedzieciaki.blox.pl/html
Przyczyny uszkodzeń słuchu i ćwiczenia usprawniające
« Odpowiedź #4 dnia: Październik 08, 2008, 11:42:17 am »
Słyszysz mnie? czyli jak nie ogłuszać dzieci

Polskie dzieci i nastolatki tracą słuch z powodu nadmiernego i zbyt długotrwałego hałasu. Jednym z głównym winowajców są popularne odtwarzacze do słuchania muzyki


W tym roku naukowcy i lekarze z warszawskiego Instytutu Fizjologii i Patologii Słuchu przebadali słuch u prawie 93 tys. dzieci w wieku 7-12 lat. Okazało się, że jedno na pięcioro z nich ma problemy ze słyszeniem.

- W porównaniu z poprzednimi badaniami zwiększa się jednak procent "hałasowych" uszkodzeń słuchu - ostrzega Andrzej Senderski, audiolog foniatra z IFiPS. Jedno na 80 badanych dzieci i nastolatków niedosłyszy z powodu hałasu, na jaki są narażone. To i tak lepiej niż w USA, gdzie takich przypadków jest prawie dziesięć razy więcej. - Młodzi Amerykanie żyją w kulturze hałasu, to styl życia, który niestety przyjął się już i u nas - dodaje lekarz.

Problem jest tym bardziej niebezpieczny, że w dużym stopniu nieuświadomiony. Zbyt często bagatelizujemy przekraczający normy hałas, jaki panuje w miejscach publicznych, z których korzystają nastolatki: na siłowniach i w klubach fitness, w sklepach, pubach i dyskotekach.

- To nagminne, bo głośna muzyka działa pobudzająco, jak alkohol czy inne używki. Kiedy wybieram się do kina, zawsze przeczekuję reklamy na zewnątrz - opowiada Lidia Lempart, dyrektor Ośrodka Rehabilitacji i Terapii Rodzin Dzieci z Wadą Słuchu we Wrocławiu. - Uważam, że sanepid powinien kontrolować takie miejsca.

Nie zdajemy sobie sprawy również ze szkodliwości zabawek, które kupujemy dzieciom. - Niestety, zabawki nie przechodzą atestu akustycznego, dopiero zaczyna się mówić o takiej konieczności. Tymczasem wyjące autka, piszczące pluszaki czy trąbki o przenikliwym dźwięku mogą powodować poważne uszkodzenie słuchu - ostrzega prof. Edward Hojan, fizyk akustyk z Instytutu Akustyki UAM w Poznaniu, założyciel Polskiego Stowarzyszenia Protetyków Słuchu.

Muzyka na cenzurowanym

Głównymi oskarżonymi są jednak urządzenia do odtwarzania muzyki. - Nieszczęsne MP3 ze słuchawkami wewnętrznymi, które szczelnie zamykając przewód słuchowy, sprawiają, że w uchu panuje nawet 120 decybeli - mówi dr Senderski.

Próg bólu wynosi 140 dB, więc amator muzyki może nie mieć świadomości, że już niszczy sobie słuch. Zwłaszcza na szkolnych przerwach czy na ulicy, gdzie jeszcze podkręca głośność, próbując przebić hałas zewnętrzny. Pogłaśnia muzykę także po kilku godzinach jej słuchania, bo po tym okresie następuje okresowa utrata czułości słuchu. Ucho jest zmęczone i nastolatkowi wydaje się, że gorzej słyszy. "Okresowa głuchota" u młodego człowieka zwykle ustępuje po kilku minutach lub dniach. Jeżeli jednak zdarza się zbyt często, zaczyna przechodzić w permanentne upośledzenie słuchu. Na liście winowajców są m.in. koncerty rockowe. - Z dużym prawdopodobieństwem już jeden koncert może poważnie osłabić słuch nastolatka - ostrzega audiolog.

Ciszej w domu

Natychmiastowe i nieodwracalne uszkodzenie słuchu powodują zwłaszcza nagłe dźwięki o wysokim natężeniu: wystrzał petardy czy trąbka w głupim żarcie przytknięta do ucha. Negatywny skutek może wywołać także hałas o średnim natężeniu, ale trwający długo. Dzieje się tak choćby w szkolnych pracowniach komputerowych, gdzie jednostajnie szumi kilkanaście urządzeń.

W wielu domach normą jest bezustannie włączony telewizor. - Niemal wszystkie stacje telewizyjne nagminnie stosują "akustyczną sztuczkę": reklamy są głośniejsze od audycji. W moim instytucie właśnie powstała praca magisterska na ten temat, z której wynika, że najgłośniejsze reklamy są w Polsacie, aż o 15 dB w stosunku do filmów czy dzienników - mówi prof. Edward Hojan.

Coraz gorzej w szkole

Problem ze słuchem u dzieci i nastolatków to nie tylko dyskomfort w komunikacji. Rodzice nie zdają sobie sprawy, że kłopoty w szkole mogą wynikać z właśnie z niedosłuchu. Zwłaszcza że badania IFiPS pokazały, że u prawie 60 proc. dzieci z wykrytymi zaburzeniami słuchu, rodzice nie zauważyli wcześniej tego problemu, a prawie połowa dzieci ze znaczącymi ubytkami słuchu nie była pod opieką poradni audiologicznej.

Tymczasem dziecko, które źle słyszy, jest zdenerwowane, bo nie rozumie, co się do niego mówi. Ma zaburzoną koncentrację, uczy się z trudnością. Dr Senderski: - Dzieci i nastolatki ze słuchawkami na uszach godzinami izolują się od świata zewnętrznego. Tymczasem dla prawidłowego rozwoju psychicznego potrzebują różnych dźwięków, spójnych z tym, co odbierają innymi zmysłami. Muzyka "przecieka" przez nich, a potem "przeciekają" polecenia nauczycieli: nie pamiętają, co było zadane, mają problemy z dyktandem ze słuchu. U części z nich rozpoznajemy później tzw. centralne zaburzenia słuchu, których głównym objawem jest to, że dziecko "nie potrafi słuchać" i w efekcie gorzej rozumie to, co się do niego mówi.

Ze szkolnymi kłopotami często idą w parze kłopoty wychowawcze, zwłaszcza że dzieci narażone na zbyt duży i stały hałas często są napięte i rozdrażnione. Wpływa on niekorzystnie na ośrodkowy układ nerwowy: młodzi ludzie irytują się, nie mogą się skupić, łatwiej się męczą, bo mózg zużywa dodatkową energię na wytłumianie głośnego tła. Hałas wpływa negatywnie nie tylko na narząd słuchu, ale na cały układ organizm: powoduje zaburzenia snu, nadaktywność, dolegliwości żołądkowe, bóle głowy.

Raz uszkodzonego słuchu nie da się przywrócić. - Aparaty słuchowe czy wszczepione implanty nie dają takiej samej jakości odbioru - mówi prof. Hojan. - Starajmy się więc dbać o profilaktykę słuchu. Zwłaszcza u najmłodszych dzieci, które są szczególnie wrażliwe i które nie zdają sobie jeszcze sprawy ze szkodliwości urazów akustycznych.

Uwaga na decybele!


Kiedy jesteśmy w lesie i wydaje nam się, że wokół panuje cisza - w rzeczywistości jest to ok. 40 decybeli. Szept to 20-30 dB, rozmowa - 60, telewizor - 70, przejeżdżający samochód - 80, odkurzacz - 90, motocykl bez tłumika - 100. Niebezpieczny bywa hałas od 85 decybeli. 140 dB to już próg bólu, który może przejawiać się także gwałtownymi zawrotami głowy i odruchami wymiotnymi.

Jak dbać o słuch

1. Nie narażać się na hałas, który wytwarzamy „na własne życzenie”. Skoro nie możemy wyeliminować go w szkole i na ulicy, starajmy się zmniejszyć jego natężenie w domu. Wyłączmy lub przyciszmy stale grający telewizor czy radio. Zadbajmy o to, aby domowy komputer nie był zbyt głośny. Jeśli mieszkamy w hałaśliwej okolicy, warto zainwestować w dźwiękoszczelne okna, szczególnie w pokoju dziecka. Nie kupujmy zbyt głośnych zabawek, zwłaszcza że dzieciaki potrafią trzymać je przy samym uchu. Jeśli nasze dziecko często używa MP3, kupmy mu dobrej jakości słuchawki nauszne, które nie są tak blisko błony bębenkowej jak te wewnętrzne. Pilnujmy, żeby nie używało odtwarzaczy dłużej niż przez godzinę-dwie dziennie. Jeżeli nastolatek wybiera się na koncert, niech nie stoi w pobliżu głośników i założy stopery, które wytłumią najbardziej szkodliwe, czyli wysokie dźwięki.

2. Należy starannie wyleczyć infekcje górnych dróg oddechowych. Jeżeli trzeci migdał nie zaniknął samoistnie do 10. roku życia, warto rozważyć jego usunięcie. Przy ostrym nieżycie nosa dbajmy o jego drożność, używając kropli - zatkany nos może powodować stany zapalne w trąbce słuchowej. Po wyleczeniu infekcji zwróćmy uwagę, czy dziecko słyszy bez zmian, np. czy nie podkręca telewizora albo czy nie zaczęło mówić głośniej.

3. Specjaliści radzą zachować czujność podczas wizyt u pediatry. Bywa że lekarz bezzasadnie, przy błahym przeziębieniu przepisuje antybiotyk - gentamycynę, która może uszkadzać słuch. Na takich liście leków są także niektóre diuretyki (leki moczopędne), leki przeciwnowotworowe oraz aspiryna w zbyt dużych dawkach.

4. Zasięgnijmy rady audiologa, jeśli dziecko nie zaczęło mówić między pierwszym a drugim rokiem życia. Opóźniony rozwój mowy może się wiązać ze złym słuchem.

5.
Obserwujmy uważnie, czy dzieci nie mylą podobne brzmiących słów, końcówek wyrazów. Zapytajmy maluchy, czy nie słyszą szumów lub pisków. Same mogą nam o tym nie powiedzieć, przekonane, że to coś normalnego.

Słowniczek

Jeżeli podejrzewamy, że dziecko ma problem ze słyszeniem, wybierzmy się najpierw do laryngologa, który sprawdzi stan uszu, nosa, gardła i ewentualnie skieruje nas do audiologa. To specjalista od zaburzeń i leczeniu słuchu, który sprawdzi, czy dziecko ma większą wrażliwość na hałas albo ustali, czy nastąpiło już uszkodzenie słuchu. Istnieją dwa rodzaje zaburzeń słuchu. Typu przewodzeniowego - kiedy w jamie bębenkowej panuje niewłaściwe ciśnienie, np. z powodu alergicznego obrzęku nosa lub przerostu trzeciego migdała. Wrażenie niedosłyszenia, odbijania dźwięków występuje u osób przeziębionych, spowodowane stanem zapalnym w uchu środkowym. Ten typ zaburzenia jest odwracalny: wystarczy dziecko wyleczyć. Znacznie niebezpieczniejsze jest zaburzenie typu odbiorczego, bo prowadzi do nieodwracalnego naruszenia słuchu.

Zdarza się, że młodzi usiłują symulować problemy ze słuchem. - Co gorsza, zwykle dzieje się tak za wiedzą i radą rodziców. Istnieje przepis, który zwalnia głuchych i mocno niedosłyszących gimnazjalistów z części egzaminu, który polega na odsłuchaniu testu z języka obcego - wyjaśnia Lidia Lempart, dyrektor Ośrodka Rehabilitacji i Terapii Rodzin Dzieci z Wadą Słuchu we Wrocławiu. - Nastolatki mogą dostać takie zaświadczanie w poradniach psychologiczno-pedagogicznych, ale dopiero na podstawie badań u audiologa, który raczej wyłapuje oszustwo.

Noworodki pod kontrolą

Wrodzone problemy ze słuchem stwierdza się w Polsce u dwóch na 1000 nowo narodzonych dzieci. - Od czterech lat wykonujemy badania słuchu u każdego noworodka. Trzeba podziękować Wielkiej Orkiestrze Świątecznej Pomocy, bo to jej inicjatywa i dzięki niej szpitale są zaopatrzone w odpowiedni sprzęt do pomiaru - mówi krajowy konsultant w dziedzinie audiologii i foniatrii, prof. Andrzej Obrębowski, kierownik Katedry i Kliniki Foniatrii i Audiologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu. Przyczyną uszkodzenia słuchu mogą być wady genetyczne, niska masa urodzeniowa czy słaba kondycja noworodka (1-3 punktów w skali Apgar). - Dzięki powszechnym badaniom jesteśmy w stanie wcześnie wyłowić problem i w razie konieczności założyć maluchowi aparat słuchowy - dodaje profesor. - Jeżeli zrobi się to przed ukończeniem szóstego miesiąca życia, dziecko należycie odbiera bodźce zewnętrzne i rozwija się prawidłowo. Rzadko zdarza się, żeby potem samo zaczęło normalnie słyszeć. Czasem potrzebna jest interwencja chirurgiczna, czyli wszczepienie implantu ślimaka.

Źródło: Gazeta Wyborcza
"Być bohaterem przez minutę, godzinę, jest o wiele łatwiej niż znosić trud codzienny w cichym heroizmie."
Ilonadora i czwórka pociech

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26253
Odp: Przyczyny uszkodzeń słuchu i ćwiczenia usprawniające
« Odpowiedź #5 dnia: Marzec 03, 2011, 10:09:06 am »
Droga do świata dźwięków
Autor: Joanna Dembińska, fot. Ada Herbut, Źródło: Integracja 6/2010

Niedosłuch jest najczęstszą wadą wrodzoną. W Polsce dotyka statystycznie dwa noworodki na 1000 urodzonych. Gdy stopień uszkodzenia narządu słuchu u dziecka okazuje się głęboki lub znaczny, najważniejsza jest wczesna interwencja."

Kiedy dziecko może nie słyszeć? Lista przyczyn wrodzonej wady słuchu jest długa. Najczęściej wymienia się:

http://www.niepelnosprawni.pl/ledge/x/83512
Pozdrawiam :))
"Starsza Letnia Miotełka"

 

(c) 2003-2017 Team Dar Życia :: nota prawna :: o plikach Cookies :: biuro@darzycia.pl
Polecamy:   Forum o zwierzętach