Ogłoszenia Zwierzęta
Aktualności: Dar Życia poleca Kalendarz ze zdjęciami oraz Foto Karty, powołując się na nasze forum otrzymają Państwo rabat w postaci darmowej wysyłki PREZENTÓW. Kod rabatowy to słowo DAR ŻYCIA a strony to Foto Karty oraz Kalendarze ze zdjęciami

Autor Wątek: Zapalenia ucha  (Przeczytany 11007 razy)

Offline boszka59

  • User z prawami do pisania
  • Gadacz
  • *****
  • Wiadomości: 1482
Zapalenia ucha
« dnia: Listopad 30, 2003, 03:59:39 pm »
Mój Adaś dwa tygodnie temu był w szpitalu. tam podawano mu dożylnie antybiotyk gdyż miał lekkie zapalenie ucha i temp. 41,5 . Dzisiaj znowu płacze na uszko. Może ktoś zna sposób leczenia bez antybiotyku. Chciałabym coś wiedzieć idąc do lekarza. W tej chwili zastosowałam olejk kamforowy i ciepłe okłady, ale to pomoc dorażna.
Spieszmy się kochać ludzi, tak szybko odchodzą
Adaś ur. 27.03.03 ZD Magda 14l+trzy dorosłe córy

Pan Rajek

  • to weteran
  • polecający usługi
  • *******

Offline Grażyna

  • User z prawami do pisania
  • Gadacz
  • *****
  • Wiadomości: 1083
ucho
« Odpowiedź #1 dnia: Listopad 30, 2003, 06:56:39 pm »
Biedactwo! Sama miałam problemy z uszami, boli jak ch..... i bez antybiotyku niestety się nie obyło  :( stosowałam też olejek - trochę pomaga!
Kacper miał raz zapalenie ucha (antybiotyk i olejek) bo nalało mu się wody do ucha w czasie kąpieli, później wkładaliśmy mu do uszek waciki i bardzo uważaliśmy i zapalenie się nie powtórzyło!

Offline renata

  • User z prawami do pisania
  • Raczkujący bywalec
  • **
  • Wiadomości: 87
problemy i problemiki
« Odpowiedź #2 dnia: Listopad 30, 2003, 07:59:19 pm »
nie mozesz wkladac waty do ucha zeby zatkac udroznienie po drugie rozgrzanie nie jest zawsze dobre poniewaz jak ma ropienn to mu moze urosnac napeczniec i  moze peknac blona bebenkowa przy zapaleniu ucha musi byc podany antybiotyk prawdobodobnie byl za slaby albo zle dobrany

Offline Grażyna

  • User z prawami do pisania
  • Gadacz
  • *****
  • Wiadomości: 1083
ucho
« Odpowiedź #3 dnia: Listopad 30, 2003, 09:10:09 pm »
Reniu waciki to wkładaliśmy Kacprówie do zdrowych uszu przed kąpielą nie przy zapaleniu i niegłęboko tylko do samej małżowiny, a olejkiem to smarowaliśmy tylko dokoła ucha tak zalecił lekarz!

Offline dorota1

  • Raczkujący Gadacz
  • ****
  • Wiadomości: 485
Zapalenia ucha
« Odpowiedź #4 dnia: Luty 02, 2005, 03:56:24 pm »
Moja Klaudia miała problem z uszami przez wiele miesięcy nawet ponat rok ostanie miesiace tak nasiliły chorobę,ze antybiotyk szedł za antybiotykiem. wkońcu pani doktor wysłała nas do poradni alergicznej . Przeprowadzono badanie  które nic nie wykazały, jednak pani doktor po szczegółowym wywiadzie stwierdziła, że moze jest alergia na trawę i zaleciła Claritinę i wziewki do nosa, drogie, ale skuteczne, od tamtej pory już 8 lat nie było więcej problemu. Gdy tylko zakłuje ja w uszach zwiększam dawkę leku i spoko. Też dawałam watę przy kapieli do uszu, gdy suszymy włosy córa zatyka se uszy.Moze zauwazyliście,że dzieci z przepukliną mają nadwrażliwosc na niektóre dzwięki. Głośna mózyka, odkurzacz, itp. Klaudia często zatyka uszy gdy jest otoczenie głośne, nie lubi dużych skupisk dzieci. Nie wiem czy to jest wynikiem słuchu, bo czasem jak się zapomni to zaczyna tańczyc, ale za chwile znowu zatyka.Nie lubi też uszu zamaczać.

Offline Renata 2

  • Raczkujący Gadacz
  • ****
  • Wiadomości: 293
Zapalenia ucha
« Odpowiedź #5 dnia: Luty 02, 2005, 05:15:22 pm »
A ja już nawet myślałam, że tylko mój synek jest przewrażliwiony na dźwięki, gdyż miał więcej operacji na zastawce. Odkurzacz, koncerty symfoniczne, hałasujące dzieci i wiele innych ale bywają tez momenty, że zapomina o tym jakby  i jeśli wcześniej kazał wyłączać głośną muzykę to np. podczas urodzin swoich starszych kuzynów chciał przebywać tylko w tłumie wrzeszczących dzieci przy bardzo głośnej muzyce...czyli zależy od okoliczności.

Anonymous

  • Gość
Zapalenia ucha
« Odpowiedź #6 dnia: Luty 03, 2005, 10:02:21 am »
Moja Asia też gdy była malutka nie lubiła głośnej muzyki, krzyku dzieci. A teraz 5 godzin przy głośnej muzyce na turnieju tańca lub na dyskotece jej nie przeszkadza.

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26223
Zapalenia ucha
« Odpowiedź #7 dnia: Marzec 27, 2005, 09:09:47 pm »
Zapalenie ucha środkowego
Zapalenie ucha środkowego to choroba infekcyjna ucha objawiająca się bólem ucha, uczuciem jego zatkania oraz osłabieniem słuchu. Zwykle towarzyszącym objawem jest wyciek surowiczej, śluzowej lub ropnej wydzieliny z ucha.
Pozdrawiam :))
"Starsza Wiosenna Miotełka"

Offline Katarzynka

  • Aktywny Gadacz
  • *****
  • Wiadomości: 748
Zapalenia ucha
« Odpowiedź #8 dnia: Marzec 31, 2005, 02:57:24 pm »
A ja jak zwykle o przełżeniu problemu na mowę...

Trzeba pamiętać, ze zapalenie ucha oznacza zatkanie części przewodzeniowej ucha, co daje lekki niedosłuch. Częste, nawracające zapalenia ucha mogą spowodować trwałe uszkodzenie słuchu. A z kolei niedosłuch zawsze utrudnia nabywanie mowy. Zanim coś znajdzie się w mowie dziecka musi najpierw pojawić się w jego uchu i w mózgu!
Mama Oleńki ZD 5 lat i Łukasza 9 lat

Offline sonia

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 25632
    • Dar Życia
Zapalenia ucha
« Odpowiedź #9 dnia: Czerwiec 10, 2005, 01:10:13 am »
Zmiany immunologiczne w wysiękowym zapaleniu ucha środkowego
- dr med. Beata Zielnik-Jurkiewicz
Oddział Otolaryngologiczny
Szpital Dziecięcy, SZPZOZ im. Prof. J. Bogdanowicza w Warszawie Ordynator: dr med. Beata Zielnik-Jurkiewicz

Wysiękowe zapalenie ucha środkowego jest szczególną postacią zapalenia ucha, gdyż w schorzeniu tym nie ma cech ostrej choroby zapalnej ucha. Proces jest z reguły wielomiesięczny lub wieloletni. Nie ma też charakterystycznych cech przewlekłego zapalenia ucha (ubytku w błonie bębenkowej i wycieku z ucha).

Wysiękowe zapalenie ucha środkowego jest częstym schorzeniem występującym przede wszystkim w wieku rozwojowym. Chorują z reguły dzieci pomiędzy 5-8 rokiem życia (1). Według statystyk amerykańskich 10% dzieci w tym wieku choruje na wysiękowe zapalenie ucha środkowego. U dzieci przebywających w żłobkach 12 i więcej miesięcy w ciągu pierwszych 4 lat życia występowanie wysiękowego zapalenia ucha środkowego jest częstsze około 2,6 razy częstsze niż u innych dzieci. Najczęściej zachorowania występują w marcu, kwietniu, maju, lipcu i sierpniu. Wysiękowe zapalenie ucha środkowego jest przewlekłą chorobą zapalną wyściółki trąbki słuchowej, jamy bębenkowej i komórek powietrznych wyrostka sutkowatego. Istota choroby polega na gromadzeniu się jałowego płynu w jamie bębenkowej przy zachowanej błonie bębenkowej. U podłoża zmian leży zaburzenie funkcji wentylacyjnej trąbki słuchowej (1,2). Powoduje to ujemne ciśnienie w jamie bębenkowej oraz wzmożony przesięk z naczyń krwionośnych (1,3). Zalegająca wydzielina upośledza przewodzenie dźwięku, co pogarsza słuch dziecka.

Przyczyną powstawania zaburzeń drożności trąbki słuchowej mogą być: stany zapalne lub alergiczne błony śluzowej trąbki słuchowej, ziarnina lub blizny zasłaniające ujście gardłowe trąbki słuchowej, przerost migdałka trąbkowego lub/i migdałka gardłowego, zaburzenia wewnątrzwydzielnicze, np. niedoczynność tarczycy, radioterapia, małogłowie, zespół Aperta, zespół Crouzona, rozszczep podniebienia miękkiego, choroby upośledzające elastyczność chrząstki trąbki i choroby wywołujące niedomogę mięśni trąbki (np. zespół Downa) (4). Szczególnie często wysiękowe zapalenie ucha środkowego występuje u dzieci z rozszczepem podniebienia.

Choroba może mieć przebieg ostry lub przewlekły. W postaci ostrej dominują objawy ostrego zakażenia górnych dróg oddechowych, ból ucha i niedosłuch. Wysiękowe zapalenie ucha środkowego o długotrwałym przebiegu powoduje przede wszystkim upośledzenie słuchu, narastające powoli, niekiedy niepostrzeżenie dla chorego i jego otoczenia (1). Nieleczone wysiękowe zapalenie ucha środkowego prowadzi w 3 pierwszych latach życia dziecka do zaburzeń rozwoju mowy i słuchu i jest jednym z częstych przyczyn upośledzenia słuchu typu przewodzeniowego (1,5). Rokowanie we wczesnym okresie choroby jest z reguły dobre. Przewlekające się upośledzenie funkcji trąbki słuchowej może doprowadzić do powstania trwałych zmian w obrębie błony bębenkowej w postaci zmian troficznych lub procesów zrostowych w uchu środkowym ze znacznym, trwałym upośledzeniem słuchu.

Wygląd błony bębenkowej jest różnorodny i może obejmować pogrubienie błony z żółtym lub bursztynowym zabarwieniem, z reguły w tylno-dolnym kwadrancie, znaczne wciągnięcie błony i obecność płynu tylko w hypotympanum, pogrubienie błony z nastrzyknięciem naczyń na obwodzie lub wzdłuż rękojeści młoteczka, niebieskie zabarwienie błony, która ma wygląd zbliżony do tzw. błękitnego bębenka (4). Ruchomość błony bębenkowej jest zniesiona lub znacznie ograniczona. Do prawidłowej oceny konieczne jest wykonanie otoskopii w mikroskopie usznym lub innym powiększeniu. Badanie słuchu wykazuje niedosłuch przewodzeniowy lub mieszany (4). Bardzo użyteczne jest badanie tympanometryczne, które informuje o ruchomości błony bębenkowej, ciśnieniu w uchu środkowym oraz czynności trąbki słuchowej. Badanie radiologiczne czaszki w położeniu wg Schullera pozwala na ocenę powietrzności komórek wyrostka sutkowatego, w którym także może znajdować się płyn wysiękowy.

Wysiękowe zapalenie ucha środkowego występuje częściej u chłopców, z reguły obustronnie. Dotyczy dzieci z częstymi infekcjami górnych dróg oddechowych, alergią oraz przerostem tkanki limfatycznej pierścienia Waldeyera (1). Etiologia WZUŚ, przez wielu autorów uważana za wieloczynnikową, jest nadal niejasna. Oprócz przyczyn infekcyjnych, mogących inicjować proces zapalny, przewlekły charakter schorzenia może mieć związek z mechanizmami immunologicznymi (6,7,8,9,10).

Wysiękowe zapalenie ucha środkowego (WZUŚ) jest związane z alergią w 35-40% przypadków (1). U dzieci tych w błonie śluzowej nosa i nosogardła występuje uwolnienie biologicznych mediatorów zapalenia z bazofili i mastocytów, które wywołują obrzęk i zapalenie trąbki słuchowej (1). Udział alergii w mechanizmach immunologicznych w przewlekłym wysiękowym zapaleniu ucha (PWZU) wynika z miejscowej reakcji w uchu środkowym, a nie jest spowodowany tylko alergią w nosogardle i trąbkach słuchowych. Alergia jest częstym schorzeniem współistniejącym z WZUŚ. Wykonując testy skórne RAST stwierdzono, że 70-90% dzieci z WZUŚ jest alergikami, a wdrożenie odpowiedniego leczenia powoduje likwidację wysięku z jamy bębenkowej (11). Nadwrażliwość związana z IgE może być odpowiedzialna za nawracające ostre zapalenia ucha u około 30% dzieci z WZUŚ. Przed laty uważano, że reakcja alergiczna zachodzącą w błonie śluzowej nosa, nosogardle i trąbkach słuchowych wywołuje ich dysfunkcję i w ten sposób wpływa na powstawanie i przebieg WZUŚ (10). Uważano również, że IgE obecna w wysięku pochodzi z surowicy krwi, komórki plazmatyczne produkujące IgE występują w błonie śluzowej ucha w niewielkiej liczbie, a miejscowa produkcja IgE jest bardzo mała. W piśmiennictwie z ostatnich lat udowodniono bezpośrednią rolę mechanizmów alergicznych w miejscowej reakcji w wyściółce ucha środkowego. Chorzy ze skazą atopową z WZUŚ różnią się od osób bez atopii obecnością komórek T i śródnabłonkowych mastocytów, podwyższonym stężeniem ECP (eozynofilowego białka kationowego) oraz podwyższonym stężeniem tryptazy będącej mediatorem produkowanym przez mastocyty w wydzielinie ucha środkowego (11,12).

Hurst i wsp., badając obecność IgE u dzieci atopowych z WZUŚ, nie wykazali związku między stężeniem tych białek w surowicy i w wysięku (11). W związku z tym sugerują, że IgE w uchu nie jest przesiękiem surowicy, lecz potwierdzeniem procesu, w którym reakcje immunologiczne odpowiedzialne za WZUŚ rozwijają się miejscowo (11). Powyższe dane potwierdzają pogląd, iż u dzieci ucho środkowe jest jednym z narządów, w których może toczyć się alergiczny proces zapalny.

Rola alergii pokarmowej w wysiękowym zapaleniu ucha środkowego jest nadal dyskusyjna, ale uważa się, iż immunologiczne kompleksy pokarmowe odgrywają rolę w powstawaniu wysięku w jamie bębenkowej, zwłaszcza u dzieci poniżej 2 roku życia (1). Kompleksy immunologiczne uważane były początkowo za czynniki wywołujące immunopatologiczne zmiany wyściółki ucha środkowego w przebiegu WZUŚ (12). Późniejsze badania potwierdziły obecność kompleksów immunologicznych w wysięku, ale ich rola ograniczała się jedynie do eliminacji patogenów, a nie do niszczenia struktur ucha środkowego. Nie stwierdzono złogów kompleksów w błonie podstawnej ucha środkowego, a obecna w uchu rozpuszczalna forma kompleksów świadczyła o reakcji antygenów z przeciwciałami i przyłączeniu układu dopełniacza, co spotykane jest w stanie zapalnym (1). Poza działaniem kompleksów immunologicznych (aktywacja układu dopełniacza drogą klasyczną), antygeny otoczki Streptococcus pneumoniae oraz endotoksyny Haemophilus influenzae mogą również aktywować układ dopełniacza drogą alternatywną. Powstałe produkty rozpadu komplementu (C2, C3, C4 i C5) obecne są w wysięku w przebiegu WZUŚ, aktywują mastocyty uwalniające mediatory zapalne, które powodują poszerzenie naczyń krwionośnych i obrzęk błony śluzowej, a także chemotaksję granulocytów obojętnochłonnych. Enzymy proteolityczne uwalniane przez neutrofile aktywują układ dopełniacza drogą alternatywną i utrzymują stan zapalny w uchu środkowym.

W skład immunologicznego systemu miejscowej odporności błony śluzowej ucha środkowego, podobnie jak innych błon śluzowych górnych dróg oddechowych i dróg pokarmowych, wchodzą różne elementy komórkowe i rozpuszczalne: limfocyty T i B, komórki plazmatyczne, makrofagi, immunoglobuliny oraz szereg cytokin obecnych w wysięku w WZUŚ (13,14). Zdrowa błona śluzowa ucha środkowego nie zawiera tkanki limfatycznej i niewielką liczbę komórek kubkowych i zapalnych, leukocytów, a w tym limfocytów (10,15). W czasie trwania stanu zapalnego dochodzi do jej zmian morfologicznych zarówno u zwierząt doświadczalnych, jak i ludzi oraz gromadzenia się komórek immunokompetentnych, limfocytów, makrofagów i komórek plazmatycznych w błonie śluzowej i płynie wysiękowym (15,16,17,18,19). Określenie składu komórkowego płynu wysiękowego jest istotnym elementem w ocenie miejscowej odpowiedzi immunologicznej w WZUŚ. W badaniach składu komórkowego płynu wysiękowego stosuje się głównie metody cytologiczne (20 21,22), immunohistochemiczne (7,15,17) i cytometrii przepływowej. Służą one do oceny limfocytów błony śluzowej ucha środkowego u zwierząt doświadczalnych (10) oraz limfocytów T płynu wysiękowego u dzieci (23).

W trakcie zakażenia, a więc po stymulacji antygenowej, następuje niespecyficzny napływ i osadzanie się w błonie śluzowej ucha komórek zapalnych z krwiobiegu, przede wszystkim prekursorowych komórek B z BALT (bronchi associated lymphoid tissue) i GALT (gut associated lymphoid tissue) oraz migdałków podniebiennych i gardłowego NALT (nose associated lymphoid tissue), czyli z tkanki limfatycznej układu oddechowego i pokarmowego (24). Według Ogry w warunkach fizjologicznych w obrębie ucha środkowego nie ma zorganizowanej tkanki limfatycznej, a obserwowane stężenie cytokin jest bardzo niskie. Limfocyty B uczynnianie są przez limfocyty Th do miejscowej produkcji immunoglobulin klasy G, A, M i D, głównie wydzielniczej immunoglobuliny A (sIgA), która jest mniej wrażliwa na bakteryjne enzymy proteolityczne niż IgA surowicy krwi (24). Przeciwwirusowe i przeciwbakteryjne działanie sIgA może wynikać z jej właściwości ochronnych, polegających na zapobieganiu przylegania bakterii do błony śluzowej, opłaszczaniu bakterii, uniemożliwieniu ich fagocytozy oraz aktywacji dopełniacza. Mechanizmy te odgrywają rolę w eliminacji patogenu, a także w zapobieganiu ponownym zakażeniom (25). Oprócz miejscowej produkcji immunoglobulin, w czasie odpowiedzi immunologicznej błon śluzowych dochodzi do napływu elementów odpowiedzi komórkowej do nabłonka ucha środkowego: makrofagów, granulocytów wielojądrzastych i subpopulacji limfocytów. Makrofagi odgrywają rolę regulacyjną w stosunku do limfocytów zarówno T, jak i B, hamując odpowiedź proliferacyjną i transformacyjną limfocytów T oraz zmniejszają syntezę specyficznych immunoglobulin. Takie immunosupresyjne działanie makrofagów może być związana z patogenezą WZUŚ (1). Źródłem immunokompetentnych komórek są grudki chłonne w miejscach indukcji odpowiedzi błon śluzowych BALT, GALT (13). Wędrówka immunokompetentnych komórek T i B do narządu efektorowego ucha środkowego odbywa się dzięki ekspresji odpowiednich cząstek adhezyjnych na powierzchni limfocytów oraz ich receptorów na komórkach nabłonkowych ucha środkowego (integryny).

Limfocyty T odgrywają istotną rolę w regulacji odpowiedzi immunologicznej. Ichimiya, Jecker, Takahashi badając prawidłową błonę śluzową ucha środkowego myszy i szczurów metodami immunohistochemicznymi stwierdzili w niej obecność niewielkiej liczby komórek, głównie Mac-1+ (makrofagi i granulocyty) i komórek tucznych, a w mniejszej ilości limfocytów (15,16,26). Po doświadczalnej indukcji stanu zapalnego liczba komórek immunokompetentnych, w tym także limfocytów znacznie wzrastała (15,17,27). Suenaga i wsp., badając subpopulacje limfocytów w błonie śluzowej ucha środkowego myszy metodą cytometrii przepływowej, stwierdzili że jej najbardziej licznymi limfocytami były komórki B (65-70%) (10). Populacja komórek CD4+ była większa od komórek CD8+ wśród limfocytów CD3+, podobnie jak w błonie śluzowej nosa. Jednakże błona śluzowa jamy bębenkowej zawierała najmniejszą liczbę komórek w porównaniu z błoną śluzową nosa, śledziony, węzłów chłonnych i kępkami Peyera. Jecker zwraca uwagę na różną zdolność migracji komórek immunokompetentnych ze zmienionej zapalnie błony śluzowej do płynu wysiękowego, podkreślając, że w związku z tym skład płynu nie może bezpośrednio odzwierciedlać składu komórkowego błony śluzowej ucha (17). Może to wskazywać na złożone miejscowe mechanizmy regulujące rodzaj i ilość limfocytów obecnych w wysięku.

Takahasi również podkreśla, że chociaż większość komórek w jamie bębenkowej pochodzi z krwi krążącej, proliferacja limfocytów występuje miejscowo, w błonie śluzowej (27). Mattila i wsp. traktują migdałek podniebienny jako miejsce różnicowania limfocytów zasiedlających błonę śluzową ucha środkowego i biorących udział w reakcji zapalnej (23). Kato zwraca uwagę na złożone mechanizmy migracji limfocytów do zmienionej zapalnie błony śluzowej ucha z krwi krążącej, na które składają się zarówno niespecyficzne procesy zapalne, jak i antygenowo-specyficzne procesy immunologiczne (28).

Różnice pomiędzy wysiękami z obu jam bębenkowych tego samego chorego w WZUŚ oceniał Johnson i wsp. (29). Porównywali oni lepkość płynów, zawartość mucyny, białka i DNA oraz poziom cytokin TNF-α, IL-13 i IL-8. Stwierdzili istotne różnice we właściwościach biochemiczych płynów (białko, DNA) oraz w ilości IL-8 mogące sugerować odmienne nasilenie procesu zapalnego lub odmienności w stopniu przewlekłości schorzenia pomiędzy uchem prawym a lewym. Inne wyniki podaje Schousboe, który nie obserwował różnic przy porównaniu stężenia endotoksyny i takich mediatorów zapalenia jak TNF-α, IL-13 oraz molekuł adhezyjnych (ICAM-1, VCAM-1) w parach wysięku (8). Może to świadczyć o podobnym zaawansowaniu odczynu zapalnego w obu uszach. Ocena subpopulacji limfocytów w płynach wysiękowych jest jednym z istotnych elementów badań nad wyjaśnieniem charakteru procesów immunologicznych toczących się w przestrzeniach ucha środkowego w wysiękowym zapaleniu ucha środkowego. W procesie miejscowej reakcji immunologicznej biorą udział wytwarzane lokalnie liczne cytokiny o działaniu immunomodulującym oraz prozapalnym IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, rzadziej IL-3, IL-5, INF-γ. W ostrej fazie stanu zapalnego przeważają cytokiny wytwarzane przez komórki Th2, a więc IL-2 i IL-4, w przewlekłym stadium zapalenia ucha w odróżnieniu od fazy ostrej dominuje produkcja IL-5, IL-8, TGF-β (13,30). Bikhazi i wsp. stwierdzili, iż jedną z cech charakterystycznych WZUŚ jest przewaga poziomu IL-5 nad IL-2 i IL-4 w wysięku ucha (9). Zmiany w obrazie cytokin są zgodne z obecnym poglądem na rolę poszczególnych klas immunoglobulin w zapaleniu ucha środkowego. Sobol dowiódł, iż w ostrych stanach zapalnych dominującą immunoglobuliną jest IgG, natomiast w przewlekłych IgA (31). Wyniki te odpowiadają współczesnym poglądom na regulacyjną rolę lL-5 w syntezie IgA przy współudziale TGF-β. IL-5 jest istotnym czynnikiem regulującym różnicowanie się oraz wzrost liczby eozynofilów w szpiku kostnym, a obwodowo cytokina ta powoduje chemotaksję i degranulację eozynofilów i również wydłuża czas ich przeżycia. Wydaje się, iż jedną z przyczyn nawracającego zapalenia ucha środkowego może być tło alergiczne i zaburzenia regulacji syntezy IL-5. Sobol i wsp. wykazali, iż u chorych z atopią obserwuje się zarówno wzrost liczby komórek T i eozynofilów, jak również poziomu IL-4 i IL-5 (31).

Obserwowano podwyższone stężenia cząstek adhezyjnych ICAM-1 i VCAM-1 w wysięku ucha środkowego, warunkujących interakcje leukocytów z komórkami nabłonkowymi, czyli wczesne stadium prowadzące do stanu zapalnego. Wyższe stężenie rozpuszczalnego ICAM-1 w wydzielinie śluzowej niż w surowiczej sugeruje większe znaczenie gromadzenia komórek zapalnych w powstawaniu wysięku śluzowego. Obserwowano także stężenie VCAM-1 w wydzielinie ucha środkowego u dzieci z ostrym WZUŚ. Podwyższone stężenie tej cząsteczki w wysięku w długo trwającym WZUŚ wskazuje na udział alergii w patogenezie tej choroby (32). Mniejsza dojrzałość układu odpornościowego u małych dzieci może stanowić jeden z czynników predysponujących dzieci do nawracających epizodów ostrego WZUŚ lub przewlekającego się WZUŚ. Harabuchi obserwował mniejszą spontaniczną produkcję immunoglobulin przez limfocyty migdałków gardłowych u młodszych dzieci z WZUŚ (25).

VCAM-1 jest czynnikiem odgrywającym ważną rolę w rekrutacji eozynofili do narządów efektorowych reakcji alergicznej, a blokowanie receptorów dla tej cząsteczki zapobiegało naciekom eozynofilowym tkanek poddanych stymulacji antygenem. Według Ohashi podwyższone stężenie tej cząstki w wysięku w WZUŚ sugeruje udział alergii w patogenezie tej choroby (32). Wyniki te wydają się wskazywać, że alergia jest bezpośrednią miejscową reakcją doprowadzającą do przetrwałego stanu zapalnego błony śluzowej ucha oraz, że proces ten jest nie tylko wynikiem alergicznego obrzęku trąbek słuchowych.

Patogeneza WZUŚ związana jest z migracją komórek immunokompetentnych T i B z grudek chłonnych do błony śluzowej ucha środkowego przy udziale cząstek adhezyjnych i licznych cytokin. Powstały w WZUŚ proces immunologiczny wywołany jest stymulacją antygenami bakteryjnymi, alergicznymi i nieswoistymi reakcjami zapalnymi.

Jak wykazali Arva i Andersson w swoich badaniach rodzaj syntetyzowanych cytokin może zmieniać się w zależności od czynnika zakaźnego (33, 34). Dwa szczepy należące do najczęstszych czynników chorobotwórczych wywołujących zapalenie ucha środkowego - (Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae) - uczynniają odmienne szlaki aktywacji układu odpornościowego. Streptococcus pneumoniae powoduje wzrost wydzielania IL-12 stymulującej komórki Th1, natomiast Haemophilus influenzae stymuluje wydzielanie IL-10 pobudzającej komórki Th2 i rozwoju odpowiedzi typu humoralnego. Stymulacja szlaku Th1 prowadzi do wzrostu wydzielania IL-2, IL-3, INF-γ i GM-CSF (czynnik stymulacji wzrostu kolonii komórkowych granulocytów i makrofagów) oraz do pogłębiania odpowiedzi typu komórkowego. Przedstawione fakty mogą być pomocne w wyjaśnieniu wpływu zakażeń wywołanych przez te szczepy bakteryjne na rodzaj reaktywności immunologicznej organizmu, szczególnie u małych dzieci. Przypuszcza się, że jeżeli we wczesnym dzieciństwie odpowiedź odpornościowa została ukierunkowana na szlak Th1 (zakażenie dwoinką zapalenia płuc) narażenie na choroby alergiczne w późniejszym wieku będzie niższe w związku z przetrwałą odpowiedzią typu Th1.

W początkowej fazie zapalenia ucha środkowego dochodzi do miejscowej syntezy i gromadzania się IL-lβ i TNF-α. Sato i De Maria stwierdzili, iż wczesny wzrost IL-lβ i TNF-α związany jest z pochodzeniem miejscowym (śluzówkowym) tych interleukin w zakażeniu Haemophilus influenzae (35,36). Ponadto stwierdzono, że ten sam typ bakterii HI obecny był w wysięku z ucha u dzieci z WZUŚ (1). Sato i Lieberer w doświadczeniu polegającym na zakażeniu ucha środkowego szynszyli patogenem Streptococcus pneumoniae wykazali wzrost stężenia IL-l i IL-6, zanim doszło do miejscowego napływu komórek immunokompetentnych (37). Heikkinen w badaniu przeprowadzonym na grupie dzieci z OZUŚ o etiologii bakteryjnej i niebakteryjnej stwierdził znamienny wzrost stężenia IL-6 w surowicy u dzieci z bakteryjną postacią choroby, zwłaszcza podczas zakażenia pneumokokowego (38). Stenfors wykazał, iż przyleganie bakterii do komórek nabłonka powoduje uwalnianie IL-1 i IL-6 przez te komórki (39). Zgodnie z wynikami badań Arvy i wsp. w następnym etapie OZUŚ ważną rolę odgrywa IL-8, która należy do najsilniejszych czynników chemotaktycznych, głównie dla neutrofilów (33,34). Jest ona syntezowana zarówno przez makrofagi i monocyty, jak i limfocyty B i neutrofile. Synteza IL-8 stymulowana jest przez IL-l i TNF-α, a hamowana przez IFN-α i γ, a pośrednio także przez IL-12, która pobudza wydzielanie interferonów (40). U dzieci z OZUŚ, u których wykazano etiologię bakteryjną stwierdzono wyższy poziom IL-8 w wysięku pobranym z ucha środkowego. Stężenie tej interleukiny było najwyższe w przypadku zakażenia mieszanego (bakteryjnego i wirusowego), co wskazywać by mogło na synergistyczne działanie tych czynników względem produkcji IL-8. Włączenie antybiotykoterapii powodowało stopniowy spadek poziomu IL-8, natomiast eradykacja bakterii prowadziła do znamiennego obniżenia wartości tej interleukiny (41,42). Sato i Chonmaitree wykazali, iż w przebiegu OZUŚ poziom IL-8 narasta później, a jej obecność łączy się zarówno z tendencją do nawrotów OZUŚ, jak i przechodzenia OZUŚ w przewlekłe WZUŚ (36,42). U dzieci, u których wykonano drenaż wentylacyjny ucha środkowego z powodu nawracających zmian zapalnych, wykazano w wysięku obecność IL-1, IL-2, TNF-α, INF-γ i TGF-β (43). TGF-β jest cytokiną przeciwzapalną, która przede wszystkim hamuje reakcje immunologiczne. Stanowi także silny czynnik modulujący migrację oraz proliferację komórek uczestniczących w procesie zapalnym. TGF-β hamuje uwalnianie H2O2, kontrolując nadmierną odpowiedź odpornościową gospodarza. Bierze też udział w procesach naprawczych, zwiększając powstawanie składników macierzy pozakomórkowej. W badanym wysięku stwierdzono, iż poziom izoformy TGF-β1 jest około stukrotnie wyższy niż poziom TGF-β2. Wykazano również różnice stężeń w zależności od typu wysięku. Poziom TGF-β1 był wyższy w wysięku śluzowym, pobranym od chorych z drenażem ucha środkowego w przebiegu długotrawającego procesu zapalnego. Poziom TGF-β2 był wyższy w wysięku surowiczym. Może to wskazywać na przydatność diagnostyczną oznaczania stosunku izoform TGF-β do określenia czasu trwania choroby.

Zmienność rodzaju oraz stężeń cytokin w zapaleniu ucha środkowego w czasie trwania choroby można wykorzystać do monitorowaniu jej przebiegu. Heikkinen wysunął propozycję takiego wykorzystania IL-6, badając jej poziom w surowicy w przebiegu OZUŚ (38). Z kolei zmiany stężeń izoform TGF-β w wysięku ucha środkowego w OZUŚ i WZUŚ mogą być przydatne w diagnostyce i monitorowaniu obu stanów (43,44). Cytokiny prozapalne mogą bezpośrednio wywoływać stan zapalny ucha środkowego. W doświadczeniu na świnkach morskich ludzka rekombinowana IL-2 i TNF wstrzykiwane bezpośrednio do ucha środkowego wywoływały rozwój ostrego zapalenia ucha środkowego z wysiękiem (45). Podanie IL-8 do ucha środkowego szczura wywoływały zmiany histologiczne podobne do tych, które występują przy zakażeniu Streptococcus pneumoniae (46). W OZUŚ u świnki morskiej wywołanym przez Haemophilus influenzae cytokiny syntezowane przez napływające do miejsca zapalenia komórki immunokompetentne przyczyniały się do gromadzenia się komórek stanu zapalnego w sposób ciągły (36). Ingerencja w odpowiednim momencie mogłaby przerwać ciąg reakcji immunologicznych i doprowadzić do likwidacji procesu zapalnego. Bardzo istotną wydaje się być, od początku rozwoju choroby, immunoregulacja stężenia cytokin. Na podstawie analizy powyższych danych można przypuszczać, że regulacja taka polegałaby na obniżaniu poziomu lub neutralizowaniu aktywności cytokin prozapalnych w zapaleniu ucha środkowego. Znając działanie poszczególnych cytokin, należałoby zastosować przeciwciała monoklonalne przeciw tym cytokinom lub ich receptorom w leczeniu zapalenia ucha środkowego. We wczesnym stadium OZUŚ powinny być one skierowane przeciwko IL-1β i TNF-α, a w późnym stadium OZUŚ przeciwko IL-6, IL-8, TNF-α (36). Również cytokiny przeciwzapalne, takie jak TGF-β mogą w przyszłości być wykorzystane do likwidowania procesu zapalnego w uchu środkowym (47). W świetle przedstawionych danych dużego znaczenia nabierają badania mające na celu określenie działań niepożądanych takiej terapii."
ALERGOLOGIA - KWIECIEŃ 2004
Redaktor numeru: prof. dr hab. med. Dariusz
Tam gdzie warto dotrzeć, nie ma dróg na skróty.
Sonia, mama Moniki z zD- 19,10l. , Domowa terapia

Offline asiaks

  • User z prawami do pisania
  • Gadacz
  • *****
  • Wiadomości: 1405
Zapalenia ucha
« Odpowiedź #10 dnia: Czerwiec 10, 2005, 07:40:49 am »
Dzięki Soniu.. wprawdzie za dużo  z tego nie zrozumiałam, ale zawsze coś.... następne wyjaśnienie , skąd się bierze ten "wstrętny" niedosłuch....

Offline sonia

  • User z prawami do pisania
  • Rozgadany Weteran
  • *******
  • Wiadomości: 25632
    • Dar Życia
Tam gdzie warto dotrzeć, nie ma dróg na skróty.
Sonia, mama Moniki z zD- 19,10l. , Domowa terapia

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26223
Zapalenia ucha
« Odpowiedź #12 dnia: Styczeń 11, 2006, 06:48:22 am »
Troszkę informacji na temat drenów
Wysiękowe zapalenie uszu
Cytuj
Na czym polega drenaż jamy bębenkowej?
Zabieg ten polega na wykonaniu niewielkiego nacięcia błony bębenkowej i usunięciu za pomocą bardzo cienkich rurek (ssaków) zalegającej za błoną bębenkową wydzieliny (najczęściej przepłukuje się także jamę bębenkową odpowiednimi lekami). Następnie w celu utrwalenia efektu słuchowego oraz lepszego upowietrznienia jamy bębenkowej zakłada się do błony drenik wentylacyjny. Zabieg ten jest wykonywany przez przewód słuchowy zewnętrzny.

oraz tematyczny wątek:
Ostre zapalenie ucha środkowego (OZUŚ)
Pozdrawiam :))
"Starsza Wiosenna Miotełka"

Online Gaga

  • Administrator
  • Rozgadany Weteran
  • *****
  • Wiadomości: 26223
Zapalenia ucha
« Odpowiedź #13 dnia: Październik 10, 2006, 09:43:47 am »
Z wątku:
Cytuj
Gen zapalenia uszu

Gen Evi1 może być przyczyną zapaleń uszu u dzieci - informuje pismo "Public Library of Science Genetics".


Zapalenie ucha środkowego jest najczęstszą przyczyną kłopotów ze słyszeniem wśród dzieci. Zapada na nie co drugie dziecko przed pierwszym rokiem życia. Choroba ma tendencję do nawrotów - zwykle zaczyna się od infekcji gardła, przeziębienia lub innych problemów z układem oddechowym. U dzieci proces zapalny łatwiej rozszerza się na ucho środkowe, ponieważ ich układ immunologiczny nie jest jeszcze całkowicie rozwinięty, a przewody łączące ucho z gardłem są ciasne i łatwo ulegają zatkaniu.

Zbierający się w uchu płyn utrudnia ruch kosteczek słuchowych, a co za tym idzie - słyszenie. Gdy gęstnieje, pojawia się także ból. Zbyt duża ilość płynu w uchu może w końcu doprowadzić do rozerwania błony bębenkowej.

W razie ostrej infekcji pomagają antybiotyki, jednak przy przewlekłych zapaleniach potrzebna jest operacja, aby zdrenować chore ucho.

Choć naukowcy od dawna podejrzewali, że geny odgrywają ważną rolę w zapaleniu ucha, jak dotąd nie udawało się znaleźć dokładnego mechanizmu.

Zespół prof. Stevena Browna z Medical Research Council Mammalian Genetics Unit w Oxfordshire badał tracące słuch myszy odmiany "Junbo", które mają tendencję do zapaleń uszu. Okazało się, że przyczyna jest gen Evi1, kodujący białko, które pomaga w tłumaczeniu kodu DNA na instrukcje dla reszty organizmu. Wpływa także na komórki wyściełające ucho środkowe.
Pozdrawiam :))
"Starsza Wiosenna Miotełka"

 

(c) 2003-2017 Team Dar Życia :: nota prawna :: o plikach Cookies :: biuro@darzycia.pl
Polecamy:   Forum o zwierzętach